頻發房性期前收縮與老年急性ST段抬高型心肌梗死患者新發心房顫動的關系

黃晨霞

（綿陽市中心醫院，四川 綿陽 621000）

心房顫動（AF）是臨床上最常見的惡性心律失常現象，臨床已經證實其與動脈粥樣硬化（AS）的程度密切相關，同時也是誘發不良心血管事件的獨立危險因素[1]。急性心肌梗死伴AF 是臨床常見的合并癥類型，有報道顯示急性心肌梗死患者中新發心房顫動（NOAF）的比例在3.7% ～22.6% 之間[2]。多項臨床試驗證實，AF 是導致急性心肌梗死患者死亡的獨立危險因素[3-4]。因此，尋找急性心肌梗死患者NOAF的早期標志，可以指導臨床對高風險患者進行預防和針對性治療。房性期前收縮（PAC）是老年急性心肌梗死群體較為典型的癥狀表現，而頻發PAC（FPAC）則會增加患者AF 的發生風險[5]。基于以上研究，我院以老年急性ST 段抬高型心肌梗死（STEMI）患者為試驗對象，探究FPAC 與老年STEMI 患者NOAF的相關性。現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2020 年4 月至2021 年4 月間我院收治的120 例老年STMEI 患者作為研究對象。納入標準：1）年齡≥60 歲者；2）首次確診為STEMI，且符合2012 年ESC/ACC/AHA/WHF 制定的心肌梗死診斷標準，并經心電圖檢查提示ST 段單向曲線的弓背向上抬高者；3）入院后進行超聲心動圖、冠狀動脈造影等影像學檢查，且接受24 h 動態心電監護者；4）對試驗知情且自愿參與臨床研究者；5）治療后隨訪≥6個月者。排除標準：1）既往有AF 病史者；2）長期服用抗凝劑治療者；3）有心房手術（如起搏器植入、冠狀動脈介入手術等）史者；4）合并自身免疫性疾病、精神疾病、全身感染等疾病者。剔除標準：1）失訪者；2）臨床資料不完整者。在這些患者中，有男性64 例、女性56 例，年齡60 ～73 歲，平均（67.30±4.50）歲；體質指數（BMI）22.4 ～26.1，平均（23.60±2.70）。

1.2 方法

1.2.1 資料收集 收集患者的姓名、性別、年齡、BMI、基礎疾病類型等基礎資料，采用24 h 動態心電監測系統（美國·GE Mars）監測并記錄患者的24 h PAC 次數、左室射血分數（LVEF）、左心房內經（LAD）、肺動脈收縮壓（PASP）；對患者行冠狀動脈造影檢查，診斷并識別責任冠狀動脈。

1.2.2 治療方法 所有納入患者均行阿司匹林聯合氯吡格雷雙聯抗血小板治療，同時使用血管緊張素轉換酶抑制劑、β 受體阻滯劑及他汀類藥物等進行對癥治療。

1.2.3 FPAC 及NOAF 的判定標準 目前相關醫療協會尚未明確界定FPAC 的臨界值，本研究以相關指南中FPAC ≥720 次/24 h[6]為參考，即PAC 頻率＜720 次/24 h 為非FPAC，PAC 頻率≥720 次/24 h 為FPAC。本研究將PAC 頻率≥720 次/24 h 者納入FPAC 組，將PAC 頻率＜720 次/24 h 者納入非FPAC 組。NOAF的判定標準[7]：急性心肌梗死發病前無AF 史，本次入院就診至隨訪6 個月期間首次出現AF。經24 h 動態心電圖評估患者是否出現NOAF。

1.3 統計學處理

2 結果

2.1 FPAC 組與非FPAC 組患者NOAF 的發生率

120 例患者中FPAC 患者有21 例（占17.50%），非FPAC 患者有99 例（占82.50%）。非FPAC 組患者的24 h PAC 次數和NOAF 的發生率均顯著低于FPAC組患者，差異有統計學意義（P＜0.05）。詳見表1。

表1 FPAC 組與非FPAC 組患者NOAF 的發生率

2.2 影響老年STEMI 患者NOAF 的單因素分析

經單因素分析顯示， 高血壓、 心力衰竭、PAC、LVEF、LAD 是 導 致 老 年STEMI 患 者 出 現NOAF 的危險因素（P＜0.05）。詳見表2。

表2 影響老年STEMI 患者NOAF 的單因素分析

2.3 影響老年STEMI 患者NOAF 的多因素分析

以是否出現NOAF 為因變量，以高血壓、心力衰竭、LVEF、LAD 及PAC 為自變量進行Logistic 回歸分析，結果顯示該5 項參數均是導致老年STEMI 患者出現NOAF 的獨立危險因素（P＜0.05）。詳見表3。

表3 影響老年STEMI 患者NOAF 的多因素分析

2.4 FPAC 預測老年STEMI 患者NOAF 的價值

繪制ROC 曲線，結果顯示FPAC 參數的曲線下面積（AUC）為0.733，95% 置信區間為0.449 ～1.000，預測敏感度為80.0%、特異度為66.7%，cut off值為983 次/24 h。詳見圖1。

圖1 FPAC 預測老年STEMI 患者NOAF 的ROC 曲線

3 討論

心律失常是急性心肌梗死患者最常見的臨床表現之一，其中尤以AF 對患者的生命安全危害最大。AF發生后患者心房收縮功能衰退，導致心室充盈不完全，特別是對于伴發快速心室率的患者，其心室有效充盈進一步減少，導致冠狀動脈供血不足，造成心肌損傷；對于繼發NOAF 的患者而言，心房會出現血流湍流或瘀滯的現象，從而可引發腦梗死等嚴重后果[8]。近年來有研究者發現，急性心肌梗死繼發NOAF 患者其內環境、生理應激反應及炎性反應較永久性AF患者更為明顯，無疑增加了患者的死亡風險[9]。鑒于NOAF 的發病機制更為復雜，因此探尋能夠預測其發生的標志性參數對臨床治療和改善患者的預后意義重大。大量的研究表明，心房缺血、心房梗死、心房壁張力增加、自主神經功能異常、代謝異常及炎性反應等均與急性心肌梗死后NOAF 的發生密切相關[10-11]。近年來，人們發現PAC 的起源點是AF 的異位興奮灶，推測其與NOAF 的發生有直接關系。急性心肌梗死發生后，患者會出現心肌細胞血氧缺失、心房擴張的情況，導致兩個相鄰心房出現電位差并形成電流，在達到閾電位后便會產生PAC。此外，急性心肌梗死患者心房肌不應期離散度增加，但心房肌復極與不應期離散度未同步，出現PAC 且在心房肌擴散期間這種活動處于非均衡狀態，為AF 的發生提供了前提條件[12]。本研究以FPAC ≥720 次/24 h 為參考，將PAC 劃分為FPAC 和非FPAC 兩種類型，結果顯示120 例老年STEMI 患者中出現FPAC 的患者有21 例，而FPAC 患者繼發NOAF 的占比為23.81%，顯著高于非FPAC 患者的7.07%，組間相比差異有統計學意義（P＜0.05）。這說明出現FPAC 的老年STEMI 患者NOAF 的發生率更高。本研究經Logistic 回歸分析顯示，高血壓、心力衰竭、FPAC、LVEF 降低、LAD增大是導致老年急性STMEI 患者出現NOAF 的危險因素（P＜0.05）。這與以往的相關報道[10,13]相一致。本研究經ROC 曲線分析顯示，FPAC 預測老年急性STMEI 患 者NOAF 的AUC 為0.733，95% 置 信 區 間為0.449 ～1.000，預測敏感度為80.0%、特異度為66.7%，cut off 值為983 次/24 h。提示PAC 可作為預測心肌梗死后NOAF 的早期檢測指標之一。

綜上所述，老年STEMI 患者的PAC 頻率與NOAF密切相關，FPAC 可作為老年STEMI 患者NOAF 的預測指標，當PAC ≥983 次/24 h 時患者繼發NOAF 的風險增加，需要對其進行針對性的預防和治療。