張劍豐 陳興祥 邵弘毅
(紹興市中心醫院急診醫學科,浙江 紹興 312030)
高血壓腦出血是腦內靜脈、動脈或毛細血管破裂等因素所致的腦血管疾病,具有較高發病率,嚴重影響患者生活質量〔1,2〕。高血壓腦出血患者即使是幸存者,也會遺留肢體癱瘓、語言障礙等癥狀,導致患者生存質量明顯下降〔3~5〕。高血壓腦出血發病突然且進展迅速,屬一種致殘率高和致死率高的疾病,嚴重威脅患者生命健康。目前,臨床上治療高血壓腦出血目的以清除血腫、促使腦組織修復及降低顱內壓為主,其中傳統開顱血腫清除術是其常見的一種術式,可徹底清除由于血腫液化壞死或缺血的腦組織,但其創傷大,加之感染、麻醉等因素,導致術后并發癥的發生增加〔6,7〕。因此,采取及時有效的治療高血壓腦出血方法尤為重要。隨著微創手術的不斷發展,用于高血壓腦出血方面獲得良好效果,但其效果受出血點定位影響,故而準確定位患者出血點是微創手術治療效果提高的一個關鍵因素,CT定向定位顱內血腫清除術逐漸應用于臨床,且成為重要的一種手術方法。本研究探討老年高血壓腦出血患者采用立體定向下顱內血腫清除術治療的臨床效果。
1.1一般資料 選擇2020年1~12月紹興市中心醫院老年高血壓腦出血患者102例,依據手術方法不同分為觀察組54例與對照組48例。觀察組中男34例,女20例;年齡65~76歲,平均(70.64±3.61)歲;高血壓病史(7.87±1.54)年;出血量(20~30)ml;出血部位:基底患者33例,腦干出血患者5例,丘腦出血患者10例,腦葉出血6例。對照組中男32例,女16例;年齡65~75歲,平均(70.37±2.84)歲;高血壓病史(8.09±1.85)年;出血量(20~30)ml;出血部位:基底患者24例,腦干出血患者4例,丘腦出血患者15例,腦葉出血患者5例。兩組一般資料對比無顯著差異(P>0.05)。本研究經紹興市中心醫院倫理委員會批準(倫理批準號:2022006)。納入標準:(1)經CT、磁共振成像(MRI)等檢查證實為腦出血;(2)血壓140~220/90~120 mmHg;(3)血腫量20~30 ml;(4)簽署知情同意書。排除標準:(1)顱內腫瘤,顱內血管畸形,顱內感染者;(2)合并全身性感染性疾病者;(3)凝血功能障礙;(4)手術禁忌者;(5)由于腦外傷、動脈瘤破裂等原因所致的出血。
1.2方法 兩組入院采用預防并發癥、穩定顱內壓等保守治療。觀察組:行立體定向下顱內血腫清除術治療,患者全麻插管后,于眉弓水平和上項線上1 cm水平,向左右各旁開曲面距離45 mm做標記點,消毒后利多卡因針局麻后安裝頭架。送CT室薄層定位掃描后送至手術室。定向頭架固定,常規消毒鋪巾,按靶點規劃設置定向儀參數,導向針指引下行一約1.5 cm橫切口,牽開切口,磨鉆鉆孔一枚,切開硬腦膜后,取0度針進針由深到淺定點定量抽吸,回抽陳舊性血液完畢,再予生理鹽水沖洗血腫腔,至洗出液明顯變淡,置入12號引流管一根,固定引流管,外接引流袋。術后轉入急診重癥監護(EICU)或重癥監護(ICU)病房,按照血腫排出量和復查頭顱CT行尿激酶血腫腔注射及引流,直至患者無顱內壓增高、血腫殘留表現后拔血腫腔引流管。對照組:行保守治療。
1.3觀察指標 (1)觀察兩組患者入院時和2 w后出血量和血腫周圍水腫量;(2)觀察兩組入院時和2 w后美國國立衛生研究所腦卒中評分量表(NIHSS)、日常生活能力(ADL)和格拉斯哥預后評分(GOS);(3)觀察兩組入院時和2 w后炎性因子變化,采集術前和術后2 w外周靜脈血5 ml,以10 cm半徑、2 000 r/min,離心8 min,收集血清,C-反應蛋白(CRP)和白細胞介素(IL)-6水平應用酶聯免疫吸附試驗測定;(4)觀察兩組入院時和2 w后神經元特異性烯醇化酶(NSE)變化,采集入院時和2 w后外周靜脈血5 ml,以10 cm半徑、2 000 r/min,離心8 min,收集血清,采用酶聯免疫吸附試驗測定血清NSE水平。
1.4統計學方法 采用SPSS23.0軟件進行t檢驗、χ2檢驗。
2.1兩組出血量和血腫周圍水腫量比較 兩組2 w后出血量和血腫周圍水腫量明顯低于入院時,且觀察組明顯低于對照組(均P<0.05)。見表1。
2.2兩組炎性因子水平比較 兩組2 w后血清CRP、IL-6水平明顯低于入院時,且觀察組明顯低于對照組(P<0.05)。見表1。

2.3兩組NIHSS評分、ADL評分和GOS評分比較 兩組2 w后NIHSS評分明顯低于入院時,而ADL評分和GOS評分明顯高于入院時,且觀察組術后2 w NIHSS評分明顯低于對照組,而ADL評分和GOS評分明顯高于對照組,差異均有統計學意義(均P<0.05)。見表2。

2.4兩組血清NSE水平比較 觀察組和對照組2 w后血清NSE水平〔(12.64±2.28)ng/ml、(16.52±2.61)ng/ml〕明顯低于入院時〔(21.23±3.25)ng/ml、(22.34±3.98)ng/ml〕,且觀察組明顯低于對照組(均P<0.05)。
高血壓通常會誘發腦底小動脈,以此形成病理性改變,以小動脈管壁上玻璃樣或者纖維樣的局灶性壞死、出血、缺血為主要表現,并該病理變化會使血管壁的強度明顯降低,出現局限性擴張,從而形成小動脈瘤。而其中部分高效液壓由于過度的腦力勞動、情緒激動、體力勞動或其他因素造成血壓上升速度加快,繼而會導致出現病變的血管破裂出血〔8~11〕。高血壓腦出血具有發病急、變化快、病情重及病殘率高等特點〔12,13〕。目前,手術仍為高血壓腦出血首選治療手段,其關鍵主要在于早期清除血腫以降低顱內壓,解除占位效應,恢復受壓神經元功能〔14,15〕。傳統開顱血腫清除術能夠有效抑制顱內出血點出血,去除骨瓣后,由于腦組織內在壓力基礎,故而能夠快速降低顱內壓,改善臨床癥狀。但開顱手術需在全麻下進行,導致腦組織損傷程度、水腫的嚴重程度明顯增加。此外,開顱手術創傷較大,且受后續監護、麻醉等因素,明顯增加了術后并發癥發生。
立體定向下顱內血腫清除術用于高血壓腦出血治療取得明顯療效,其優點主要包括以下方面〔16,17〕:①該方法安全、有效,且操作簡便、快速,不受場合的限制;②該方法對機體損傷較小,僅需一次穿刺,能夠直接進入血腫腔中迅速進入牢固暴露的清除血腫的工作通道,而清除血腫;③骨孔與引流管間無縫隙,具有較強的密閉性,很好地避免了感染發生。此外,采用立體定向下顱內血腫清除術可精確定位,微創手術后減輕神經纖維的損害,從而有助于運動功能恢復。張文超等〔18〕研究表明,納入的92例高血壓腦出血患者行立體定向微創顱內血腫清除術,根據發病不同時間分為<6 h、6~12 h、>12且≤24 h和>24 h,統計術后1個月再出血率和血腫完全清除率顯示,腦出血后6 h內是最佳治療高血壓性腦出血患者手術時間窗。本研究表明,采用立體定向下顱內血腫清除術可明顯降低出血量和血腫周圍水腫量;采用立體定向下顱內血腫清除術可減輕神經功能缺損程度,提高患者ADL及改善預后。
高血壓腦水腫后顱內周圍血腫及顱內血腫所產生的水腫與炎性反應等因素有關,主要是由于血腫、水腫會對正常組織起壓迫性影響,造成腦組織缺氧、缺血甚至壞死,誘發損害性的機體免疫,發生強烈的免疫應答反應,刺激大量炎性細胞因子如CRP、IL-6等分泌〔19,20〕。本研究表明,立體定向下顱內血腫清除術治療后血清CRP、IL-6水平降低,而使炎性反應減輕。NSE是反映神經纖維損傷的一種標志物,NSE表達在神經元纖維破裂及膜完整性破壞過程中表達明顯升高〔21〕。本研究表明,立體定向下顱內血腫清除術可降低NSE表達,但其具體作用機制尚未完全明確,還需后續進一步證實。
綜上,老年高血壓腦出血患者采用立體定向下顱內血腫清除術治療獲取良好效果,患者神經功能缺損明顯減輕,患者ADL明顯改善,患者生活質量明顯改善,患者炎性反應明顯減輕,且血清NSE水平明顯降低。