曹秀敏,唐冬梅
(蘇州大學附屬太倉醫院 江蘇省太倉市第一人民醫院 神經外科,江蘇太倉,215413)
手術是治療腦動靜脈畸形的主要方法,但術后可能出現腦出血或腦水腫,直接威脅患者的生命安全[1]。術后3~5 d 為腦水腫高峰期,期間患者顱內壓急劇升高。而神經源性肺水腫是指在無原發性心、肺、腎等疾病的情況下,由于顱腦損傷或中樞神經系統疾病引起顱內壓急劇增高,而發生的一種嚴重肺部并發癥,以急性肺水腫為特征性臨床表現[2-3]。通常起病急、進展快,缺乏早期、特異性的診斷及治療手段,病死率高,但早期恰當的治療通常恢復迅速[4-5],其病死率為52.6%~86.7%[6]。科室2021 年5 月8 日收治1 例腦動靜脈畸形破裂出血并發神經源性肺水腫的患者,經53 d 治療護理后康復出院,現將治療和護理經驗報告如下。
患者女性,52 歲,因“突發意識不清1.5h”于2021 年5 月8 日急診入院,診斷:腦疝,左枕葉腦出血、腦內血腫。入院時患者呼之不應,伴陣發性肢體抽搐,多次噴射性嘔吐胃內容,心率78 次/min,血壓202/110 mm Hg,呼吸頻16 次/min,血氧飽和度(SpO2)100%,神志深昏迷,GCS 評分3 分(E1V1M1),雙瞳6.0-。患者既往高血壓病史十余年,間斷服藥,基礎血壓維持約160/100 mm Hg。
開啟急診綠色通道,完善術前準備。即刻在全麻下行“顱內畸形血管團切除+血腫清除+去骨瓣減壓術+ICP 監測術”,術中清除約130 mL 血凝塊,枕葉皮層下1 cm 處切除5.0 cm×4.0 cm×3.0 cm 畸形血管團,出血量約500 mL,輸注少漿血3 U+血漿400 mL。術畢返回監護室,患者攜帶頭部負壓引流管、右頸CVC 置管、保留導尿管、ICP監測管及經口氣管插管各1根,呼吸機輔助呼吸,容量控制模式。患者神志淺昏迷,左瞳(5.0-),右瞳(2.5++),血壓166/101 mm Hg,心率82 次/min,指脈氧輔助通氣下98%。給予特級護理、告病危,胃腸減壓。給予地佐辛及右美托咪定微泵鎮痛鎮靜、脫水降顱壓、腦營養及抗癲癇等對癥治療。5月9日患者脫機成功,停呼吸機輔助呼吸,局麻下行氣管切開術,術后改氣切面罩吸氧6 L/min。5月11日,患者ICP持續偏高,心率及呼吸偏快,血壓、SpO2下降明顯,氣道內頻繁咳出大量淡紅色稀薄泡沫樣痰液,兩肺聽診呈濕啰音,胸部CT 示:雙肺滲出性高密度影,考慮神經源性肺水腫可能。立即給予呼吸機輔助呼吸,采用SIMV 通氣模式,PEEP 值設置6 cmH2O。給予呋塞米、甲強龍對癥治療,合理安排補液,細化出入量,加強氣道管理。術后第7 天患停呼吸機輔助呼吸,自主呼吸平穩,血壓波動156~167/76~92 mm Hg,SpO2維持97~100%。痰液呈一度少量白色稀痰,咳嗽評分4 分。術后53 d 患者神志嗜睡,轉康復醫院進一步治療。
腦血管畸形破裂出血導致腦疝,急診手術在切除血腫及動靜脈畸形團后,由于術后腦血流量重新分部,可導致正常灌注壓突破綜合征。如何早期進行預防及護理干預,在控制性降低血壓及顱內壓的同時保證有效腦灌注是護理重點。顱腦手術創傷導致腦水腫及顱內再出血均易致顱內壓增高而引發神經源性肺水腫,具有起病急、病情重、預后差等特點。如何早期準確識別神經源性肺水腫、選擇正確的肺通氣保護策略、細化出入量、合理安排補液以及做好容量管理是護理難點。意識障礙是神經重癥患者最為常見的臨床表現,患者意識障礙時間>30 d,處于慢性意識障礙期,早期實施康復促醒是患者進行其他康復訓練的基礎,如何對患者實施個性化意識促醒是護理要點。
2.2.1 早期識別
腦血管畸形手術切除治療多能達到較佳的效果,但術后腦血流量重新分配,可導致正常腦灌注壓突破綜合征,進而導致血管源性腦水腫、毛細血管破裂、腦實質出血等并發癥,直接威脅患者生命安全[6]。該患者顱內大型動靜脈畸形病變,術前由于長期病變血管血流阻力較小,形成顱內盜血及周圍組織缺血,周圍正常供血小血管血流阻力相對較高,呈慢性擴張狀況,最終出現運動麻痹、自動調節功能喪失現象。當切除顱內畸形血管團后,腦灌注壓力迅速升高,使周圍病變小血管破裂導致正常腦灌注壓突破綜合征。
正常灌注壓突破綜合征多發生在術后1 周內,約2 周后癥狀多緩解,主要表現為單側頭痛、面部及眼部疼痛、癲癇、繼發腦水腫及腦出血導致神經功能缺失癥狀。患者術后神志淺昏迷,術后當天給予每15 min 監測1 次神志、瞳孔大小及形態、血壓、呼吸、脈搏、指脈氧,之后調整為每小時監測1 次直至病情穩定遷出監護病房。根據CPOT 疼痛評分,評估患者疼痛等級,關注有無眼瞼腫脹,結膜有無充血及兔眼征,使用棉簽輕觸患側眼瞼及面部,評估患者是否有痛苦表情,進行疼痛評分,CPOT≥4 分則匯報醫師。關注患者有無突發噴射性嘔吐等顱內壓增高癥狀,評估骨窗壓力,交接班時共同感受骨窗壓力情況,體會壓力大小。將患者床邊ICP 監護儀連接中心監護,隨時關注ICP 波動變化,設置報警范圍為5~22 mm Hg,持續>22 mm Hg 及時給予降顱壓處理。關注患者有無局灶運動性或強直痙攣性癲癇發作。5 月15 日患者顱內壓持續偏高,給予對癥處理。至5月22日未發現患者有正常灌注壓突破綜合征相關表現。
2.2.2 控制性降壓
腦血管畸形術后過度灌注的血流突破喪失調節功能的毛細血管床,使全腦血流量增加,是正常灌注壓突破綜合征形成的主要原因之一,因此術后必須保持相對低血壓狀態。而控制性降壓成為減少腦血管畸形切除后周圍腦組織異常增高的灌注壓和灌注流量,預防和減少腦血管畸形術后發生正常灌注壓突破綜合征的主要措施[7]。急劇的血壓升高也是導致術后再出血重要原因。當收縮壓>160 mm Hg 或平均動脈壓>110 mm Hg,可引起血管源性腦水腫,并使顱內壓升高。高血壓往往是對顱內低灌注的生理性反射,在原因未能去除前不應盲目降血壓,以免加重腦缺血,除非收縮壓>160 mm Hg 或 平 均 動 脈 壓>110 mm Hg[8]。血壓限制過低會導致腦灌注不足[9]。保證術后第1 周內將血壓控制在低于基礎血壓的20~30 mm Hg 水平是防止腦血管畸形術后正常灌注壓突破綜合征發生的關鍵,因此需嚴格控制擴血管類降壓藥物的泵入速度,根據血壓范圍及時調整藥物泵入劑量。
患者既往有高血壓病史10 余年,未規律服藥,且術后腦腫脹、顱內再出血及癲癇、躁動等都可能是血壓升高的誘因。去除其他外源性影響因素,術后采用多功能監護儀持續監測患者血壓,開始24 h 內,每15 min測量1次血壓;24 h后根據血壓情況,待血壓達到目標值且穩定后改每小時測量1次。患者回室血壓為166/101 mm Hg,使用地佐辛及右美托咪定鎮痛鎮靜,將CPOT控制在0~2分,RASS評分在-2~0分的基礎上,給予加用生理鹽水50 mL+烏拉地爾200 mg 以4 mL/h 維持。患者平時基礎血壓為160/100 mm Hg,將血壓平穩而勻速地控制在130~140/70~80mm Hg,并設置血壓報警范圍為129~141/69~81 mm Hg。使用微量泵輸注降壓藥物,根據血壓的目標值調整烏拉地爾泵入速度,控制血壓值每日波動在10 mm Hg內。在鼻飼降壓藥纈沙坦(2粒,1次/d)替換靜脈降壓藥前,纈沙坦在給藥2 h開始發揮降壓作用,此時給予調節烏拉地爾微泵為3 mL/h;纈沙坦在給藥4~6 h 降壓作用達高峰,在作用高峰期給予烏拉地爾微泵調至2 mL/h,直到患者用藥9 h達到半衰期,給予再次調節烏拉地爾微泵至3 mL/h,在此期間根據血壓情況,對靜脈降壓藥劑量適當微調。控制補液速度30~40 滴/min,避免補液過快[10]。 患者術后1 周內血壓波動在98~148/66~89 mm Hg。
2.2.3 顱內壓增高的控制策略
顱內壓的升高會直接影響腦組織的灌注[11],肌肉活動及癲癇均可能使基礎代謝率提升,進而影響腦組織代謝水平,導致顱內壓驟然升高[12]。腦組織耗氧量與頭部溫度直接相關,體溫下降有助于降低腦細胞代謝率,進而改善細胞通透性,提升腦組織對缺氧環境的耐受[13]。患者由于術后腦腫脹,病變小血管高注,癲癇、高體溫、躁動等,均是顱內壓增高的主要因素。患者術后給予床頭抬高>30°,以促進靜脈血回流,減輕腦腫脹,使身體下肢的靜脈回流降低,減輕肺循環負荷。幫助患者翻身時應動作輕緩,以防止頭部轉動,在此過程中,患者頸部要與身體中線在同一直線上,以保持靜脈血的穩定回流,進而使顱內壓降低[14]。遵醫囑正確使用甘油果糖及甘露醇等脫水劑,以減輕腦水腫、降低顱內壓。對于滲透性治療,建議治療目標值為300~320 mOsm/L;對于老年患者及腎功能容易損傷的患者,治療目標可為290~300 mOsm/L。
在維持有效循環血量的同時避免腎損傷及心衰。避免顱內壓增高的因素:①適當鎮靜狀態可減少代謝需求、非同步通氣、靜脈淤血以及高血壓和心動過速的交感神經反應來降低顱內壓。患者術后躁動明顯,危重患者意外拔管評分6分。應妥善固定各管道,合理安排舒適體位,做好生活照料,減少患者不適。遵醫囑給予生理鹽水50 mL+地佐辛15 mg以4 mL/h維持,生理鹽水50 mL+右美托咪定0.2 mg以4 mL/h維持。每小時評估鎮靜評分,根據RASS評分匯報醫師予調節鎮靜藥物劑量,將RASS評分控制在-2~0分。各項護理操作盡量輕柔,當患者躁動明顯時,避免強制按壓。②患者術后3~7 d體溫波動在38.0~39.0 ℃,給予冰毯物理降溫,設置目標溫度降溫36.0~37.0℃,降溫速度以每小時降低1~1.5 ℃為宜,一般3~4 h降至36~37 ℃。③采用淺部吸痰法保持患者氣道通暢,將吸痰負壓調至80~120 mm Hg,避免負壓過大及深部吸痰所導致患者氣道受損,進而引起疼痛和咳嗽劇烈而導致顱內壓驟然升高。妥善固定各管道,以防管道移位或牽拉造成患者疼痛或不適致顱內壓升高。④抗癲癇藥物血藥濃度不足和電解質紊亂等情況常導致圍手術期癲癇發生。術后遵醫囑給予生理鹽水50 mL+丙戊酸鈉0.8 g以4 mL/h持續泵入預防癲癇,靜脈用藥時間維持1周,在停藥后即可予丙戊酸鈉片(2粒,每8 h 服用1次)以穩定血藥濃度。每周監測丙戊酸鈉血藥濃度,防止藥物過量導致患者意識障礙或中毒反應。患者ICP監測期間波動在12~33 mm Hg,5月15日給予停ICP監測管。
2.3.1 加強氣道管理、采取正確的通氣模式
一般認為,神經源性肺水腫治療的首要原則包括兩個方面:其一為治療中樞神經系原發病,降低顱內壓;其二為呼吸系統支持性治療,包括治療低氧血癥等及循環系統液體控制[15]。機械通氣是治療神經源性肺水腫的基本手段,呼氣末正壓通氣對于改善氧合、減少肺水腫有重要作用,但通氣模式和呼氣末正壓通氣水平對顱內壓和腦水腫有負性影響[16]。有文獻報道,呼吸末正壓通氣能有效控制低氧血癥。呼氣末正壓通氣水平<15cm H2O 時,不會對中樞神經系統靜脈回流造成影響;而過高的呼氣末正壓通氣則可能導致顱內壓升高,而影響腦組織灌注。一旦發現神經源性肺水腫,提倡早期氣管插管或氣管切開,給予呼吸機輔助呼吸;可以及時清理氣道、減少誤吸,同時予以輔助呼吸,緩解低氧血癥[17],但不提倡高濃度給氧以免氧中毒。雖然短時程過度通氣降低二氧化碳分壓(PaCO2)可降低顱內壓,但長時程過度通氣可引起腦血管收縮導致腦缺血。
術后第1 天,考慮患者腦疝持續時間較長,短期內意識障礙無好轉可能,給予局麻下行氣管切開術,改氣切面罩吸氧。術后第3 天,患者持續顱內壓(ICP)持續偏高,波動范圍29~33 mm Hg,咳大量淡紅色稀薄泡沫樣痰液,兩肺聽診呈中等量濕啰音,呼吸急促最快可達33 次/min,血壓波動98~106/66~72 mmHg,心率持續130~142 次/min,SpO2短時間降至85%。胸部X 線攝片示:右肺滲出性病變可能;床旁超聲示:雙肺滲出明顯增加,考慮神經源性肺水腫可能。立即給予同步間歇指令通氣(SIMV)模式輔助呼吸,以減少對循環功能的影響和氣壓傷的發生;呼氣末正壓通氣值設置為6 cm H2O,以減少正壓通氣對血流動力學的不利影響[18];設置氧濃度為70%,增加腦部血氧含量,減輕腦水腫[19]。避免腦組織缺氧,適時復查血氣分析,維持SpO2>95%,氧分壓(PaO2)>80 mmHg,PaCO2維持35~45 mmHg。當R>25 次/min、PaO2<60 mmHg,SaO2<90% ,應及時給予機械通氣。及時、有效清除呼吸道分泌物及誤吸物,給予持續聲門下吸引,調節氣囊壓力30 cm H2O。術后當天給予胃腸減壓,開放飲食后給予留置空腸喂養管,以減少誤吸的發生。停機械通氣后給予氣切面罩吸氧6 L/min,防止低氧血癥導致機體產生過多的縮血管物質。當患者出現咳嗽、肺部有痰鳴音、煩躁、SpO2降低至93%時,給予吸痰。采用淺層吸痰法,吸痰壓力80~120 mm Hg,減少氣道刺激引起血壓波動和氣道損傷。遵醫囑予應用甲強龍以降低肺毛細血管整體通透性,控制肺部滲出。5 月15 日患者停呼吸機輔助呼吸,自主呼吸平穩,血壓波動在132~146/76~89 mm Hg,SpO2在97~100%;痰液呈一度少量白色稀痰,嗆咳反射正常,咳嗽評分4分。
2.3.2 容量管理、細化出入量
循環液體控制是神經源性肺水腫治療的關鍵一環,包括應用血管活性藥物、脫水、利尿劑及補液等。通過有效的循環液體控制,一方面滿足腦組織灌注所需;另一方面,減輕腦組織水腫及肺水腫。對于脫水、利尿劑,尤其是神經外科應用廣泛的甘露醇,在緩解腦水腫的同時可以減少循環容量,降低心臟的前、后負荷。患者控制性降壓期間,為防止腦灌注不足而導致腦缺血,每日補液維持在2500~2800 mL。因此需要合理安排補液,做好患者用藥護理,并細化出入量管理。
2.3.2.1 補液和用藥護理:①重新安排補液種類及量:與鹽類及水分相比,膠體滲透壓更能維持正常的血容量,可以適當停用晶體液,按2∶1 的比例安排膠體晶體液,包括20%人血白蛋白,同時減慢補液滴數至40 滴/min。②用藥護理:患者使用甘露醇(125 mL,每8 h一次)+甘油果糖(250 mL,每12 h 使用1 次)+白蛋白(10g,每12 h 使用1 次)三聯脫水劑靜脈滴注,合理安排安排輸注時間,使三種脫水劑交替輸注。其余補液按先鹽后糖的順序以30~40 滴/min 勻速滴入。使用脫水劑前鼻飼溫水200 mL,以防血容量不足。甘露醇使用期間給予15 min 測量1 次血壓;甘油果糖及白蛋白使用期間,每30 min測量1次血壓,以防血壓過低導致腦灌注不足。
2.3.2.2 細化出入量管理:出量計算:氣管切開每天氣道蒸發約1000 mL,皮膚蒸發300 mL 以及患者的出汗量,如降溫出汗量較多時,給予病員服稱重估算失水量;入量包括靜脈補液2300~2500 mL。詳細記錄24 h 出入量,評估出入量是否平衡。除內生水量200 mL外,其余水分均經鼻飼或口服補給,記錄于床尾出入量登記表內,量出為入,入量為前一天尿量+500 mL。患者入住監護區期間入量2400~4050 mL,出量2200~3950 mL。
2.4.1 感官刺激
意識障礙是神經重癥患者最為常見的臨床表現,重癥患者早期康復專家共識也指出,促醒是神經重癥患者康復的第一步。對意識障礙患者實施感覺刺激利于患者大腦功能重塑,利于患者覺醒和認知恢復。感官刺激包括觸覺刺激、聽覺刺激、味覺刺激、視覺刺激以及嗅覺刺激。呂梅芬等[20]和施思等[21]的研究均證明了五種感官刺激聯合的多感官刺激療法應用相比常規護理可以更好的促進意識障礙患者恢復清醒,提高患者的自我調節能力,縮短患者的意識恢復時間,有利于神經功能的恢復,降低并發癥的發生率。第一步,每日晨間由家屬觸摸患者的臉或手或用濕紗布濕潤患者的臉,在此過程中呼喚患者的名字并訴說家常往事,家屬在患者床邊的護理期間與患者進行情感對話,和患者談論患者的興趣、愉快的經歷以及其他家庭成員的健康狀況和興趣等。上述操作持續30 min。第二步,由護理人員使用蘸有甜、咸、酸溶液的棉簽刺激患者舌頭的前半部分,然后關閉燈光,對患者進行開關燈刺激,開燈2 min,關燈2 min,交替進行,重復10 次。上述操作持續30 min。
2.4.2 體位刺激
體位刺激又稱運動刺激,有研究[22]證明通過運動刺激療法患者的肌力較治療前有明顯升高,意識水平也有所提高。臨床上實施體位刺激前須做好安全評估,家屬需在醫護人員的正確指導下進行操作。每日由家屬在護理人員指導下進行“7步功能鍛煉操”,并且每2小時對患者進行左側臥位、平臥、右側臥位交替變換。每2小時有目的地改變患者的體位,對患者的手和腿進行按摩并給予被動活動,促進患者的感知能力和平衡能力的恢復。
動靜脈畸形術后早期醫護人員對正常灌注壓突破綜合征的識別及干預非常關鍵,給予控制性降低血壓及顱內壓的同時保證有效的腦灌注,做好神經源性肺水腫的識別及護理,在擴容的同時預防肺水肺的進一步加重,給予正確的肺保護通氣策略,細化出入量,促進患者早日康復,提高患者預后的生活質量。在護理本例患者的過程中也存在一定不足,科室缺乏專科臨床康復師,術后功能鍛煉時間較晚,無專業儀器設備,錯過最佳的鍛煉時機;且監護區條件限制,無法監測中心靜脈壓予指導補液,以獲取更精準的容量控制方法。
利益沖突聲明:作者聲明本文無利益沖突。