董星娜 鄔真力
暈厥(syncope)是指一過性腦血液低灌注導致的短暫性意識喪失,多為一過性、自限性,腦功能能夠完全恢復[1]。調查顯示,暈厥在人群中的發病率為3%~60%。老年人具有多病共存、臟器儲備功能下降等特點,暈厥發病率較高,達30%~52%,且復發率高達30%[2-3]。由暈厥所致的骨折、顱內出血、內臟損傷等常危及老年人身體健康。我國老年人口眾多,每年用于治療暈厥及其并發癥的醫療費用相當可觀,所以明確診斷、合理治療顯得尤為重要。本文主要針對暈厥的分類及最新診療方案進行概述。
暈厥是老年人常見癥狀之一,依據病理生理特征分為神經介導性暈厥、直立性低血壓暈厥和心源性暈厥[1]。
1.1 神經介導性暈厥 神經介導性暈厥是指多種因素觸發不同類型的神經反射,引起周圍血管擴張、低血壓、心動過緩所致的一過性腦供血不足,是臨床最常見的暈厥類型,包括迷走神經性暈厥、情境性暈厥、頸動脈竇綜合征和不典型反射性暈厥,其中又以迷走神經性暈厥多見,其發病機制是外源性刺激通過迷走神經反射引起短暫的血管床擴張,使回心血量減少,血壓下降,導致腦供血不足,是老年人入院就診的主要原因之一。年輕人多無基礎疾病,而老年人常伴有心血管或神經系統功能異常,表現為直立位或餐后低血壓,這種反射性暈厥多是病理性的。迷走神經性暈厥可分為血管抑制型、心臟抑制型、混合難治型。Rivasi等[4]的一項研究表明,心臟抑制和血管抑制的相對作用隨年齡增長而變化,血管抑制的患病率隨著年齡的增長而逐漸增加,而心臟抑制反應則表現出相反的趨勢。這種梯度很可能是與年齡相關的心血管自主神經控制變化的結果,包括壓力感受器敏感性降低,心臟對β腎上腺素能刺激的反應性降低,以及迷走神經對心臟的驅動力減弱,這使得老年人更容易發生血管抑制型反射性暈厥。此外,老年人服用降壓藥物可能進一步導致老年病人的血管抑制。迷走神經性暈厥發病特點如下:(1)伴有出汗、發熱、惡心、頭暈、面色蒼白、管狀視野等前驅癥狀;(2)癥狀表現與低血壓和心動過緩相關;(3)意識喪失>30 s時,常有尿便失禁;(4)發病后全身乏力[3]。既往血管迷走性暈厥(VVS)主要通過直立傾斜試驗進行協助診斷,但是該試驗不能定量反映病人體內某些指標的變化,所以現在進一步強調了心率變異性和血常規在診斷中的作用。心率變異性用于描述心臟變化的趨勢和規律,可以定量反映交感神經和迷走神經的動態平衡,具有無創傷、可定量的特點,包括總功率、極低頻功率、低頻功率、高頻功率等指標。VVS病人這四項結果均較正常人群高,血常規參數紅細胞、血紅蛋白、平均紅細胞血紅蛋白含量及血小板計數同樣高于普通人群[5]。依據神經源性暈厥的臨床特點和輔助檢查,臨床醫生可以做出診斷。
1.2 直立性低血壓暈厥 直立性低血壓暈厥指體位驟變,由臥位或蹲位突然變為站立時引發的暈厥,占暈厥總人數的15%[6]。其發病機制可能是由于下肢靜脈張力低,血液蓄積于下肢,周圍血管擴張淤血或血液循環反射調節障礙等因素,使回心血量減少、心輸出量減少、血壓下降,導致腦供血不足所致。在老年人群中,直立性低血壓暈厥發病率急劇上升[7],常見于長期臥床、服用某些藥物(氯丙嗪、硝酸鹽等)、某些全身性疾病(如脊髓空洞癥、腦動脈粥樣硬化、慢性營養不良等)的老年人,發作時常伴有頭暈、站立不穩、視覺功能下降[8]。一些與年齡相關的生理變化,如骨骼肌力量不足和心肺功能不佳,可能會進一步阻礙全身血壓的恢復,從而加劇了直立性低血壓暈厥的癥狀。典型的直立性低血壓通常表現為在站立后3 min內收縮壓下降20 mmHg和(或)舒張壓下降10 mmHg,嚴重時收縮壓可下降至90 mmHg以下[9],在體位驟變后連續測血壓可協助做出初步診斷。
1.3 心源性暈厥 心源性暈厥由心律失常或器質性心血管疾病引起,占暈厥的 14.7%,其中心律失常引起的暈厥占心源性暈厥的52.3%[3]。老年人發生暈厥的危險性高,預后較差。引起老年人心律失常性暈厥最常見的原因是病態竇房結綜合征和室性心動過速[9],影響其發作的因素主要有心率的快慢、心律失常類型、左心室功能、血管代償能力。暈厥發作時病人常伴血流動力學障礙,心輸出量和腦血流量下降,診斷主要依靠24 h動態心電圖。對于發作并不頻繁的疑難病例來說,可考慮植入循環記錄儀[10],其作用類似于移動遠程監測裝置,通常會持續監測3年或更長時間的心電情況,對于識別心律失常非常有價值。但對于雙束支阻滯、無癥狀竇性心動過緩、發作前有突發短陣心悸的病人,建議完善電生理檢查。對于老年人群,電生理檢查方案對于自發性房室傳導阻滯病人的陽性預測值達80%[11]。
器質性心臟病導致心搏量下降,不能滿足大腦需求,常引起暈厥,多見于老年病人,此類型暈厥一般合并急性心肌缺血或心肌病。此外,結構性心臟病也可引起暈厥,如黏液瘤、左心房球形血栓、心肌致密化不全等疾病。可以依據既往病史以及心電圖、心臟超聲、冠脈CT血管造影、心肌核磁共振等輔助檢查做出診斷。
緩解癥狀、改善生活質量和減少并發癥的發生是老年人暈厥的治療目標。
2.1 神經介導性暈厥 神經介導性暈厥的主要治療方法包括生活方式的改變、藥物治療和起搏器治療,以及心臟神經消融術等新型療法。病人應當避免過度脫水、過熱,維持適當的電解質攝入量。Magnavita等[12]的研究結果表明,旨在改善睡眠質量、減輕壓力和提高工人復原力的職業健康促進干預措施可能會減少工作人群中的暈厥和暈厥前事件。前驅期足夠長的VVS病人可以進行物理抗壓性運動訓練,如果生活方式干預不能達到理想效果,可使用β受體阻滯劑、氟氫可的松或米多君。伴有高傷害風險的嚴重、反復、不可預測的暈厥病人可選擇植入起搏器治療,但不同人群植入起搏器后的效益存在爭議。一項研究表明,暈厥反復發作伴有停搏>3 s且傾斜試驗為陽性的病人植入DDD-CLS起搏器后,可使復發性VVS的發作減少77%[13]。而另一項研究表明,心臟起搏器應在暈厥期間出現長時間停搏(>3 s)且傾斜試驗結果呈陰性的病人中植入,傾斜試驗為陽性的病人,不建議行永久性起搏器治療。以上兩種治療方案的具體療效仍需要我們在臨床中驗證。
近年來,基于導管的心神經消融術成為治療VVS的一種重要的新療法。這是一種旨在預防VVS病人自主神經失衡的心內膜消融術[14]。從理論上講,心臟神經調節的目標是反射弧的迷走神經傳出臂,而不直接影響血管交感神經,所以其主要對心臟抑制型和混合型難治性暈厥有效[15]。
2.2 直立性低血壓暈厥 直立性低血壓暈厥的治療以健康教育和改變生活方式為主,如效果不佳,可考慮藥物治療。首先應擴容并排除可能引起體位性低血壓的藥物,如病人沒有高血壓,應鼓勵其多飲水(2~3 L/d) ,增加鹽的攝入量;睡眠時應抬高床頭,減少夜間多尿;應用高彈力襪,最大程度地減少雙下肢靜脈血液滯留;改變體位時應緩慢過渡,留給機體適應時間[8]。對于血壓控制過度的病人,應停用降壓作用較強的藥物,如α受體阻滯劑、硝酸酯類、利尿劑和非選擇性β受體阻滯劑,同時應更多地依賴血管緊張素轉換酶抑制劑和血管緊張素受體拮抗劑。如果上述措施仍不能改善癥狀,考慮其他藥物治療。目前,鹽酸米多君作為α1受體激動劑仍為直立性低血壓的一線治療藥物,可提高站立位血壓,改善癥狀,劑量為每次2.5~10 mg,3次/d,禁用于高血壓、心力衰竭、尿潴留和青光眼病人[16]。其他可供選擇的藥物包括鹽皮質激素、去甲腎上腺素前體藥物屈昔多巴等 。
2.3 心源性暈厥 心源性暈厥首先應治療原發病。心律失常具有發作不定時、持續時間長短不定的特點,捕捉發病時心電圖較困難,一旦明確心律失常類型,治療起來相對簡單。先考慮藥物保守治療,在快速性心律失常病人中,可使用抗心律失常藥物有效控制心室率,減少暈厥發作,但需謹慎使用Ⅲ類抗心律失常藥物,避免尖端扭轉型室速。對于快速性心律失常保守治療無效者,可選擇導管消融術,必要時可植入心律轉復除顫器[17]。對于緩慢性心律失常,如病態竇房結綜合征、Ⅲ度房室傳導阻滯的病人,可考慮植入心臟起搏器。對于器質性心臟病引起的暈厥,一般都合并基礎疾病,所以我們治療暈厥的同時要處理原發病,減少心源性猝死的風險。
綜上所述,暈厥作為老年人群常見的一種突發的、一過性臨床癥狀,病因診斷困難、發病率高、并發癥危害大,并使老年人生活質量下降,嚴重者危及生命。因此,應對暈厥病人做到早分型、早診斷和早治療,在很大程度上可預防不良事件的發生,改善預后。