慢性萎縮性胃炎合并Hp與未合并Hp患者胃鏡病理表現差異分析

陳雅寧 朱瓊瓊 喬娜麗

（河南省第二人民醫院消化內科，河南 鄭州 450000）

慢性萎縮性胃炎在1978年世界衛生組織專家會議將其列為胃癌前疾病，也稱為癌前狀態[1]。據相關報道顯示，慢性萎縮性胃炎在國外癌變率為8.6%-13.80%，國內為1.2%-7.1%。幽門螺旋桿菌（Helicobacter pylori，Hp）感染、飲食結構、生活習慣、自身免疫等因素和此病密切相關。Hp屬于革蘭陰性螺旋形細菌，作為微需氧菌，與機體急慢性胃炎、胃潰瘍、十二指腸球部潰瘍等多種消化道疾病均存在密切聯系。在以往有研究顯示，Hp可吸附于胃小凹內并釋放出毒素作用與胃粘膜部位，從而導致胃粘膜出現炎癥，并可促進白介素-8、白介素-6、腫瘤壞死因子等炎性因子的釋放，進一步引發胃粘膜萎縮、腸上皮化生[2]。感染后可導致部分患者出現慢性活動性胃炎，進一步可引發消化性潰瘍、胃癌等。Hp感染能力強，主要傳播渠道有手、食物、餐具、糞便等，在感染Hp后可引發胃部不同程度的病變。有研究發現Hp感染與慢性淺表性胃炎、慢性萎縮性胃炎等胃部疾病演變成胃癌密切相關。本研究通過收集本院近三年內收治的慢性萎縮性胃炎合并Hp感染患者臨床資料，分析慢性萎縮性胃炎合并Hp感染與胃鏡病理變化之間的相關性。

1 資料與方法

1.1 一般資料

收集2018年5月至2020年5月在本院收治的慢性萎縮性胃炎合并Hp感染者80例（Hp陽性組），其中男46例，女34例，年齡22～79歲，平均年齡為41.26±5.17歲，病程6 m～10 y，平均病程5.16±1.24 y。納入標準：符合我國《慢性胃炎病理診斷標準》[3]；經臨床表現和胃鏡檢查確診；患者及家屬均知曉并同意本次研究，簽署知情同意書。排除標準：嚴重肝腎功能不全者；合并其他系統嚴重疾病者；存在血液疾病或傳染性疾病者；存在消化性潰瘍、肝硬化等疾病者。另選取院同期治療單純慢性萎縮性胃炎患者80例（Hp陰性組），其中男41例，女39例，年齡22～79歲，平均年齡為41.34±5.20歲，病程6 m～9.5 y，平均病程5.11±1.15 y。兩組患者一般資料比較并無差異（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 Hp感染檢查方法

使用尿素呼吸實驗法進行檢測（13C- UBT和14C-UBT）：尿素酶抗體診斷試劑盒由北京金沃夫生物工程科技有效公司提供，使用膠體金法檢測血清Hp尿素酶抗體，使用深圳中核海德威生物科技有限公司提供的14C呼氣試驗藥盒進行尿素14C呼氣試驗。14C呼氣試驗評價標準：≥150 dpm為陽性，并根據檢測試紙變色的時間判斷Hp感染的程度：1 min內變色則判定為強陽性，1～3 min變色則判定為弱陽性，超過3 min則視為陰性。

1.2.2 胃鏡檢查

使用胃鏡下使用活檢鉗獲取患者胃粘膜標本，取材需要達到患者黏膜肌層，獲取標本后及時送往病理科進行檢查，并由有經驗的病理醫生進行閱片。了解患者病變程度、活動性、腸化分級、萎縮程度。

1.3 觀察指標

對比單純慢性萎縮性胃炎患者與慢性萎縮性胃炎合并Hp感染者病理改變分布情況，分析患者病理特征與Hp感染之間的關系，及不同病理特征Hp感染程度。

1.4 統計學方法

本研究數據均采用SPSS20.0軟件進行統計分析，計量資料以均數±標準差（X± SD）描述，兩兩間使用t檢驗；計數資料通過率或構成比（n（%））表示，并采用χ2檢驗；均以P＜0.05為差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 對比Hp陽性組與Hp陰性組患者病理改變分布情況

Hp陽性組患者胃部炎癥、中性粒細胞浸潤、腸上皮分化、胃粘膜萎縮發生情況均明顯高于Hp陰性組（P＜0.05），詳見表1。

表1 Hp陽性組與Hp陰性組患者病理改變分布情況（n（%），n=80）

2.2 胃鏡檢查下病理特征與Hp感染之間的關系

Hp陽性組患者炎癥、中性粒細胞浸潤、腸上皮分化、胃粘膜萎縮情況為中-重度者明顯高于Hp陰性組（P＜0.05），見表2。

表2 胃鏡檢查下病理特征與Hp感染之間的關系（n=80）

2.3 不同病理特征Hp感染程度

不同病理特征之間患者Hp感染程度不一，胃粘膜萎縮患者其Hp感染程度以強陽性為主，炎癥患者則以弱陽性為主（P＜0.05），見表3。

表3 不同病理特征Hp感染程度分析（例，n=80）

2.4 典型病例分析

患者女，64歲，以“腹脹1月。”為主訴入院。入院后行測13C陽性，胃鏡檢查：胃竇、胃角粘膜紅白相間，以白為主，可見多發片狀粘膜發紅、糜爛（見圖1），取活檢提示：粘膜慢性萎縮性炎、輕度腸化（見圖2）。

圖1 胃鏡檢查

圖2 活檢

3 討論

在臨床檢查中可通過胃鏡檢查明確患者慢性萎縮性胃炎患者病變部位、黏膜萎縮情況、腸上皮生化及增生。在胃鏡下胃粘膜萎縮者其胃粘膜為灰綠、灰白或者呈現為灰黃色，情況嚴重者可見有散在的白色斑塊，皺壁變平坦或變細，慢性萎縮性胃炎病情嚴重者可出現上皮細胞增生變為小顆?；虺霈F大結節[4]。張小春[5]等研究Hp感染相關的重度萎縮性胃炎、胃竇為主的胃炎患者演變成胃癌的機率呈明顯上升趨勢。Hp感染對慢性萎縮性胃炎病情進展作用超過飲酒、年齡等因素，根除Hp可有效的防止患者胃粘膜萎縮、腸化進一步發展。但在臨床中Hp感染可發展成胃癌，但也有的胃癌患者并未出現Hp感染。也有研究顯示Hp感染可導致胃粘膜萎縮，但在其萎縮發生之后可出現Hp陽性率下降的情況。因此，臨床中進一步確認胃粘膜萎縮和Hp之間的關系，對明確Hp致癌機制、胃癌早期診斷、臨床治療又積極意義。本研究顯示，相對于單純的慢性萎縮性胃炎患者來說，合并感染Hp的慢性萎縮性胃炎患者胃部炎癥、中性粒細胞浸潤、腸上皮分化、胃粘膜萎縮發生情況明顯增加，提示Hp與慢性萎縮性胃炎之間存在密切的聯系，進一步分析合并感染Hp的慢性萎縮性胃炎其病理特征與Hp感染之間的關系發現：Hp陽性組患者炎癥、中性粒細胞浸潤、腸上皮分化、胃粘膜萎縮情況為中-重度者明顯高于Hp陰性組，隨著病理嚴重程度增加Hp感染強陽性率也明顯增多提示Hp感染與慢性萎縮性胃炎病情發展密切相關。分析其中的機制可能是由于Hp在胃粘膜上皮細胞表面以及其底層定值，導致胃粘膜屏障被破壞，引起胃粘膜細胞出現變形壞死。而Hp可促進炎性因子釋放，炎性因子浸潤導致胃腺體被破壞、萎縮嚴重可出現消失的情況，黏膜厚度也隨之變薄，進而發生糜爛和出血。在胃小凹上皮出現增生，異常發育可發展成為不典型增生，結合以往研究結果以及本研究結果，本研究認為慢性萎縮性胃炎伴增生可能與Hp感染有關，病情越嚴重的患者其Hp感染率越高，也說明在慢性萎縮性胃炎患者治療中需要重視對Hp的徹底清除。綜上所述，Hp感染與慢性萎縮性胃炎患者胃鏡下病理特征存在密切聯系，在臨床治療中需要注意Hp診斷、根除有助于改善患者臨床癥狀。