超低位去大骨瓣術(shù)聯(lián)合亞低溫治療重癥顱腦損傷患者的效果觀察

孫吉林 季 猛 張聞聞 卓健偉 王 凱 張 靖 徐亦農(nóng)

江蘇省泰州市第四人民醫(yī)院神經(jīng)外科 225300

重癥顱腦損傷(Severe traumatic brain injury, STBI)死亡率高，及時有效的開顱手術(shù)治療是降低患者的死亡率及改善預(yù)后的關(guān)鍵。骨瓣減壓術(shù)由于安全性高、療效確切等優(yōu)勢得到臨床普遍認(rèn)同，為治療STBI的最常用術(shù)式。但該術(shù)法治療STBI的效果存在一定的不足，考慮與術(shù)中骨窗暴露范圍相對局限及患者顱內(nèi)仍存在的高氧化應(yīng)激水平有關(guān)[1]。超低位去大骨瓣術(shù)(DC)較常規(guī)骨瓣減壓術(shù)暴露術(shù)野范圍更大，便于術(shù)者徹底清創(chuàng)。亞低溫治療為物理降溫聯(lián)合人工冬眠合劑抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)和保護(hù)腦組織，近年來，其在臨床的應(yīng)用逐漸得到重視，其效果已在改善癲癇持續(xù)狀態(tài)得到證實[2]。亞低溫治療聯(lián)合超低位DC或能有效減輕STBI患者的氧化應(yīng)激反應(yīng)，進(jìn)一步改善預(yù)后。基于此，本文探討超低位DC聯(lián)合亞低溫治療對STBI患者的效果，具體如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 經(jīng)倫理審核批準(zhǔn)及患者家屬同意，納入我院在2019年6月—2021年6月收治的60例STBI患者作為觀察對象。按隨機數(shù)字表法分為C組和O組，各30例。其中C組男14例，女16例，年齡24～57歲，平均年齡(46.16±9.30)歲；創(chuàng)傷至入院時間1～5h，平均時間(3.05±0.43)h；格拉斯哥昏迷評分(GCS)5～8分，平均GCS(6.34±1.12)分；STBI類型：外傷性顱內(nèi)血腫16例，彌漫性損傷5例，廣泛性腦挫裂傷9例。O組男17例，女13例，年齡26～55歲，平均年齡(46.29±9.84)歲；創(chuàng)傷至入院時間1～4h，平均時間(3.11±0.38)h；GCS 5～8分，平均GCS(6.40±1.31)分；外傷性顱內(nèi)血腫15例，彌漫性損傷4例，廣泛性腦挫裂傷11例。兩組一般資料對比無顯著差異(P>0.05)。

1.2 選擇標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn)：(1)診斷為STBI[3]；(2)GCS 5～8分；(3)凝血功能正常；(4)受傷至入院時間不超過6h。排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)合并腦血管疾病、腦腫瘤；(2)合并機體其他部位嚴(yán)重?fù)p傷；(3)既往顱手術(shù)史；(4)合并其他嚴(yán)重惡性疾病。

1.3 方法 C組：于顴弓上耳屏前做1cm切口，沿著耳郭上緣一直做切口至頂結(jié)節(jié)，在中線往前直至前發(fā)際線，沿著額顳反向翻轉(zhuǎn)皮瓣，并向顳部翻轉(zhuǎn)肌肉瓣，咬除部分顳鱗、蝶骨嵴，骨窗貼近前、中顱底窩，去除骨瓣，清除血腫，懸吊硬腦膜，呈放射狀剪開硬腦膜，徹底清創(chuàng)后行止血、對硬腦膜予以減張縫合處理，在皮下放置引流管。O組：(1)超低位DC：于顴弓上耳屏前做1cm切口，沿耳郭上緣一直做切口至頂結(jié)節(jié)，在正中線往前直至前發(fā)際線，于對應(yīng)頭皮切口下形成骨窗，隨后咬除額骨顴突至顳骨鱗部與蝶骨嵴外1/3水平處，擴(kuò)大骨窗至接近橫竇。懸吊硬膜后，剪開硬膜，行減壓處理，并排除積血和腦脊液，清除失活組織和硬膜下血腫，然后減張縫合硬腦膜。同時松解顳肌筋膜，在皮下放置引流管。(2)亞低溫治療：開顱術(shù)后應(yīng)用亞低溫治療儀(西安明克斯檢測設(shè)備有限公司，HGT-200Ⅱ型治療儀)實施局部降溫治療，給予鹽酸哌替啶(東北制藥，1ml∶50mg，H21023058)50mg+氯丙嗪(北京永康藥業(yè)，1ml∶25mg，H11020559)25mg+異丙嗪(廣東南國制藥，2ml∶50mg，H44022504)25mg，均行肌內(nèi)注射，8h給藥1次。使患者體溫維持在34～35℃，亞低溫治療共持續(xù)7d。所有患者術(shù)后接受治療，均觀察至患者出院。

1.4 觀察指標(biāo) (1)氧化應(yīng)激反應(yīng)：于術(shù)前、術(shù)后7d，采集患者的靜脈血3ml，采用化學(xué)發(fā)光分析儀測定(博科BKI2200)一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平。(2)炎癥因子表達(dá)：于術(shù)前、術(shù)后7d，采集患者的靜脈血3ml，采用電化學(xué)發(fā)光分析儀測定(羅氏E601)白介素-6(IL-6)、C反應(yīng)蛋白(CRP)、腫瘤壞死因子(TNF-α)水平。(3)腦氧代謝情況：于術(shù)前、術(shù)后7d，通過頸內(nèi)靜脈置管測定頸內(nèi)靜脈血氧飽和度(JSO2)，并采集患者的靜脈血5ml，測定血乳酸(Jlac)、髓鞘堿性蛋白(MBP)、水通道蛋白質(zhì)4(AQP4)、S-100蛋白水平。

2 結(jié)果

2.1 兩組氧化應(yīng)激反應(yīng)對比 術(shù)后7d，O組NO、MDA水平低于C組，SOD高于C組(P<0.05)，見表1。

表1 兩組氧化應(yīng)激反應(yīng)對比

2.2 兩組炎癥因子表達(dá)對比 術(shù)后7d，O組IL-6、CRP、TNF-α低于C組(P<0.05)，見表2。

表2 兩組炎癥因子表達(dá)對比

2.3 兩組腦氧代謝情況對比 術(shù)后7d，O組JSO2高于C組，Jlac、MBP、AQP4、S-100蛋白低于C組(P<0.05)，見表3。

表3 兩組腦氧代謝情況對比

3 討論

STBI主要是受外界或間接暴力作用于頭部所致的顱腦組織損傷，多伴有腦組織移位、腦脊液循環(huán)障礙、大腦后動脈受壓等改變，致殘率和死亡率均較高[4]。臨床常規(guī)通過骨瓣減壓術(shù)治療STBI，但相關(guān)報道表明[5]其治療效果有一定局限，是因為骨瓣減壓術(shù)單純手術(shù)治療在降低氧化應(yīng)激損傷、炎性損傷等繼發(fā)性病理改變的作用有限，而上述并發(fā)改變可進(jìn)一步加重腦組織損傷。超低位DC較的操作視野更大，利于受壓腦組織向減壓；亞低溫治療指主要將患者的溫度控制在34～35℃，可降低代謝水平和繼發(fā)性損傷。手術(shù)聯(lián)合亞低溫治療以期減少炎癥及氧化應(yīng)激反應(yīng)，提高治療效果。

STBI患者顱內(nèi)壓升高，引起顱內(nèi)缺血缺氧，繼而引發(fā)高氧化應(yīng)激反應(yīng)和炎癥反應(yīng)，以及興奮性氨基酸及單胺類物質(zhì)入血增多，加劇腦組織缺氧及損傷。另外，缺血缺氧可導(dǎo)致無氧酵解作用增強，乳酸產(chǎn)生增多和自由基代謝紊亂[6]。本文結(jié)果顯示：術(shù)后7d，O組NO、MDA、IL-6、CRP、TNF-α水平低于C組，SOD高于C組(P<0.05)，說明超低位DC聯(lián)合亞低溫可有效降低STBI患者的氧化應(yīng)激和炎癥。超低位可拓寬顳低位、減壓骨窗空間，暴露患者的中顱窩底，便于術(shù)者徹底清除頂葉、顳葉等部位顱內(nèi)血腫及壞死腦組織，解除腦干受壓，從而降低顱內(nèi)壓，改善腦脊液循環(huán)，減輕腦水腫，進(jìn)而降低應(yīng)激和炎癥。并應(yīng)用亞低溫輔助治療，通過物理降溫與鎮(zhèn)靜藥物將體溫控制在34～35℃，可降低中樞神經(jīng)系統(tǒng)活動，進(jìn)而降低腦代謝和腦組織耗氧，抑制腦自由基的產(chǎn)生和減少內(nèi)源性炎癥因子的釋放，起到腦保護(hù)的作用。與袁寶玉等[7]的研究結(jié)果一致。

MBP 在腦組織內(nèi)表達(dá)豐富，血腦屏障功能損壞后的通透性增加，導(dǎo)致血清MBP水平升高。JSO2為反映神經(jīng)組織代謝的重要指標(biāo)，動脈血流經(jīng)腦組織時的氧氣消耗減少，靜脈中耗氧量相應(yīng)增加，導(dǎo)致JSO2下降。AQP4主要存在于中樞神經(jīng)組織中，基底膜中含量較豐富，顱腦損傷后，血腫AQP4的水平增加。S-100蛋白為反映腦損傷的血清標(biāo)志物。本文結(jié)果發(fā)現(xiàn)：O組術(shù)后7d的JSO2高于C組，Jlac、MBP、AQP4、S-100蛋白低于C組(P<0.05)，說明超低位DC聯(lián)合亞低溫可有效改善STBI患者的腦氧代謝，減輕腦損傷。超低位DC在常規(guī)骨瓣減壓術(shù)基礎(chǔ)上增加了開窗范圍，可迅速降低顱內(nèi)壓，改善腦循環(huán)，并有利于脊髓的血液重建，減輕腦內(nèi)的灌注壓力，改善腦組織的供血供氧。亞低溫療法使用人工冬眠合劑降低顱內(nèi)代謝水平和機體耗氧，并提高各組織對缺氧的耐受能力，降低腦組織損傷后的耗氧量，減少乳酸沉積；也可降低血腦屏障通透性，抑制內(nèi)源性有害因子及IL的生成和釋放，減少神經(jīng)元壞死、凋亡損傷，保護(hù)神經(jīng)元，進(jìn)而減輕腦組織損傷。

綜上所述，超低位DC聯(lián)合亞低溫可有效減輕STBI患者的氧化應(yīng)激反應(yīng)和炎癥水平，并改善患者的腦氧代謝和減輕腦組織損傷。