頸椎前路手術治療食管型頸椎病伴后縱韌帶骨化癥1例報告

李正興，周盛源，韓庭良*，李鳳寧，唐一釩

1.南京中醫藥大學附屬鹽城市中醫院骨傷科，鹽城 224001 2.海軍軍醫大學長征醫院骨科，上海 200003

食管型頸椎病（ECS）是一種以進行性吞咽困難為主要癥狀，易誤診、漏診的罕見疾病。多見于彌漫性特發性骨肥厚癥（DISH）、強直性脊柱炎（AS）患者。60歲以上中老年人群中20% ~ 30%可出現椎前骨贅的影像學表現，但僅有1% ~ 2%可能出現頸痛、吞咽困難、呼吸困難等癥狀［1］。后縱韌帶骨化癥（OPLL）是一種板層骨沉積的病理過程，由于后縱韌帶骨化物壓迫脊髓和神經根產生神經功能損傷癥候群。CT檢查中OPLL的發生率為18.22%；在東亞地區OPLL發生率為0.4% ~ 3.0%［2-3］。目前，國內外對ECS合并OPLL的報道甚少，本研究對海軍軍醫大學長征醫院收治的1例采用頸椎前路手術治療的ECS伴OPLL病例的診治過程進行總結，報告如下。

1 病例資料

患者，男，69歲，因“吞咽困難1年，進行性加重6個月伴四肢乏力”于2021年11月18日收住入院。患者1年前無明顯誘因出現吞咽困難、飲水嗆咳；6個月前癥狀逐漸加重，僅能進食牛奶、米湯等流質，飲水嗆咳次數明顯增多，四肢乏力，以左上肢尤甚，持物不穩，頸部無疼痛；1年內體質量下降約10 kg。2型糖尿病病史3年，無高血壓病、反流性食管炎、消化道腫瘤等病史。查體：步態不穩，頸部無壓痛，左上肢肌力、左手握力4級，右上肢及雙下肢肌力5-級；雙側肱二頭肌、肱三頭肌、橈骨膜反射亢進；雙側膝腱反射、跟腱反射亢進；雙側霍夫曼征陽性，雙側巴彬斯基征陰性。影像學檢查：側位X線片示頸椎生理曲度變直，C2~7椎體前緣見骨質增生伴骨贅形成，鉤椎關節變尖（圖1a）；CT示頸椎生理曲度稍變直、序列可，前縱韌帶廣泛骨化伴骨橋形成，C2~ T1水平后縱韌帶呈節段性骨化；C2/C3平面椎管內后縱韌帶骨化物前后徑約8 mm，C5/C6前方骨化物厚14 mm，寬23 mm（圖1b ~d）；MRI示頸椎諸椎間盤信號降低，C2/C3、C5/C6椎間盤明顯突出伴椎管狹窄，C4/C5椎間盤膨出，C2~7水平見前、后縱韌帶骨化，C2/C3、C5/C6平面黃韌帶增厚明顯（圖1e、f）。食管鋇餐造影示食管上段局部管腔狹窄，食管黏膜規則，未見黏膜中斷、破壞，未見龕影及充盈缺損（圖1g）。喉鏡檢查示咽部黏膜光滑，咽喉壁局限性隆起，喉舌面未見新生物。PET-CT示全身未見明顯占位性病變。術前Bazaz吞咽困難等級［4］為嚴重。EAT-10量表［5］評分32分。診斷結果：①混合型頸椎病（食管型、脊髓型）；②OPLL；③DISH；④前縱韌帶骨化癥；⑤2型糖尿病。

入院后完善常規檢查，術前1 d留置胃管。在全身麻醉下行頸椎前路骨贅切除、椎體次全切除、骨化物整塊切除并椎間植骨融合術。患者取仰臥位，頸部自然后仰，以C5為中心在頸前右側做一長約5 cm橫切口。由頸血管鞘和內臟鞘之間進入，顯露C2~7前方結構。先咬除C2~4節段椎前增生骨贅，次全切除C3椎體，潛行減壓C2椎體后下緣及C4后上緣。磨鉆沿骨化物內外側開槽至后縱韌帶，將骨化物和椎體后壁整塊切除，硬膜未見骨化，取合適鈦網置入骨槽中。再咬除C5~7節段椎前肥厚骨贅，依次切除C4/C5、C5/C6、C6/C7椎間盤，刮除后緣增生骨贅，切開后縱韌帶行椎管減壓，分別置入高度適宜的椎間融合器。取鈦板塑形后用螺釘固定于C2~7。放置負壓引流1根，逐層縫合。術后1 d頸托固定下床活動，頸托固定2個月。術后即刻患者訴吞咽困難及四肢肌力較術前改善；術后2 d EAT-10量表評分為14分，頸椎X線片見骨贅被完全咬除（圖1h）。術后3個月復診，EAT-10量表評分為6分，左上肢肌力及握力5-級。

圖1 病例影像學資料

2 討 論

Forestier等［6］于1950年首次詳細論述了ECS，為一種由于頸椎前方骨贅異常增生，壓迫或刺激食管，引起吞咽困難、咽部異物感、呼吸困難、發音困難等為主要癥狀的疾病，又稱之為Forestier病。國內20世紀初已有采用頸椎前路手術治療ECS的相關報道［7］。ECS的病因較多，但由DISH及AS引起的最為多見［8］。OPLL由日本學者Tsukimato［9］于1960年首次提出，多見于50 ~ 60歲中老年人，其發生機制尚未明確，但與家族遺傳性、種族因素、飲食因素等有關。

ECS的頸前骨贅以C5，6節段最常見，其次為C4，5節段［10］。頸前骨贅的形成機制可能與頸椎退行性變導致頸椎活動度（ROM）增加、前縱韌帶充血水腫逐漸骨化、椎前骨膜損傷機化等有關。頸前骨贅致吞咽困難的機制主要有以下幾種假說［11-12］。①C4~6平面是食管入口的固定位置，較小的骨贅也可限制食物的通過；②頸前骨贅過大對食管的直接壓迫導致機械性梗阻；③頸前骨贅對食管的反復摩擦，致食管或食管周圍組織炎性改變和水腫；④反復的炎性反應使周圍組織纖維化，導致食管粘連固定；⑤骨贅對食管或食管周圍肌肉刺激，導致食管痙攣；⑥頸椎退行性變，頸椎活動受限，食管ROM下降；⑦食管長期受壓導致食管神經叢損傷。對于ECS的診斷，除患者的病史、癥狀、體征外，還需結合影像學檢查。食管鋇餐造影是診斷ECS的金標準，側位片可見骨贅前緣食管局灶性狹窄，骨贅壓迫食管形成弧形或波浪形切跡，壓跡完整、連續、規則［13］。本病例的食管鋇餐可見C4/C5、C5/C6前緣食管狹窄及鋇劑滯留征象。頸椎CT、MRI檢查可以顯示骨贅的具體部位、形態、脊髓神經受壓。熒光放射吞咽功能試驗是目前最具價值的吞咽功能檢查方法，可針對整個吞咽過程進行評估和分析。引起吞咽困難的病因較多，所以ECS須與以下疾病相鑒別。①頭頸部疾病（急性扁桃體炎、扁桃體周圍膿腫、憩室、良惡性腫瘤等）；②精神情志相關疾病（癔癥、梅核氣等）；③遺傳性疾病（脊髓骨骺發育不良等）；④創傷及醫源性原因（頸椎術后等）［14］。

ECS是一種進展緩慢的疾病，有報道［15］顯示，頸前骨贅以每年1 mm的速度增長，并且吞咽困難的癥狀多發生于骨贅厚度為12 ~ 15 mm的患者［16-17］。對于ECS的治療，首選非手術治療，調整患者飲食結構，在保證患者所需能量和營養的情況下，以軟食、半流質為主。輕至中度吞咽困難和頸部疼痛可以口服肌松藥和非甾體抗炎藥。在喉水腫的情況下，也可使用抗反流藥物和類固醇。當吞咽困難嚴重或接近失語時，或患者體質量大幅下降，或進食嗆咳至吸入性肺炎等嚴重情況建議手術治療［18-19］。本例患者近1年體質量明顯下降，進食困難，時有嗆咳，符合手術指征，但是對于手術方案的選擇仍存在一定爭議，手術風險的評估、圍手術期并發癥的處理仍存在一些難點。

ECS合并OPLL的手術入路主要有單純前路和前后聯合入路。本例患者采用頸椎前路骨贅切除、椎體次全切除、骨化物整塊切除并椎間植骨融合術治療。

對于ECS的處理，手術方案主要有單純頸椎前路骨贅切除術及骨贅切除并植骨融合術。Egerter等［20］認為，術中骨贅切除后于椎前骨面涂抹一層骨蠟可能會減緩骨贅的生長及復發。本例患者C2~7廣泛骨贅增生，骨贅厚度約14 mm，寬度約23 mm，椎前骨贅和前縱韌帶、纖維環界限不清，切除椎前骨贅時可能破壞前縱韌帶、前側纖維環及前柱部分椎體，前柱穩定結構遭受廣泛破壞后頸椎易失穩，ROM增加，而椎間ROM是術后骨贅復發的重要因素，所以須進行內固定維持頸椎穩定性、減小相對ROM，降低遠期復發的可能性［22］。關于內固定材料的選擇也具有一定爭議。雖然有文獻［21］報道，零切跡椎間融合器可降低術后吞咽困難的發生率，但筆者認為本例患者C2~7節段均有較大骨贅，節段較長，患者年齡較大，骨質疏松明顯，任何節段發生椎間融合失敗或融合器沉降均會引起災難性后果。也有文獻［23-24］報道，鈦板與吞咽困難不一定完全相關，吞咽困難的發生也與軟組織有關，對于ECS患者，椎前鈦板反而起到物理屏障的作用，可以阻擋椎前骨贅的過度生長。所以本病例采用鈦板椎間融合器固定系統。

對于OPLL的治療，有前后不同入路或聯合入路的爭議［25］。頸前外側入路可清晰顯示頸動靜脈，減壓徹底明確，避免了遠期骨化物進一步增生使脊髓癥狀復發的可能；同時，前路切除高位的骨化物手術難度較后路大，對術者的操作要求更高，亦有損傷食管、喉返神經、腦脊液漏、頸前血腫等風險。后路手術為間接減壓，骨化物可能會進一步增長，從本病例冠狀位及矢狀位CT可見C2/C3平面的骨化物椎管占位率大于50%，K線（-），C2~7Cobb角10°，骨化物椎管占位率較高，后路減壓后脊髓的過度后移可能出現神經癥狀加重；而且術中需要改變手術體位，增加了術中醫源性損傷的風險；并且后路手術創傷較大，術中椎管減壓操作時出血較多，術后康復時間較久，切口范圍廣，增加了切口感染的風險。本例患者為短節段高位OPLL，骨化物椎管占位率較高，從前路處理ECS的同一切口、同一間隙進入，手術創傷較小，直接切除壓迫脊髓的骨化物，療效更為顯著。同時，筆者認為長節段融合固定過程中可能因椎間隙過撐或撐開不足、鋼板固定后頸椎弧度的改變等因素導致突出物或增生物壓迫脊髓神經而出現相應癥狀，所以，對于無神經脊髓癥狀但伴有椎間盤突出、椎間隙后緣骨贅、OPLL的患者，在植骨融合的同時也須行椎管減壓。

綜上所述，ECS合并OPLL多見于老年男性，以吞咽困難及脊髓神經癥狀為主，DISH是其中一個重要的病因。對于癥狀較重、病程較久的患者，可選擇頸椎前路骨贅切除、椎體次全切除、骨化物整塊切除并椎間植骨融合術治療，手術效果確切。圍手術期須積極預防食管損傷、喉返神經損傷、C5神經根麻痹、頸前血腫、Honer綜合征等并發癥的發生。