高血壓性腦出血患者超早期強化降血壓治療對血腫擴大的影響

徐楠 孫佳

腦出血是臨床上比較常見的一種神經內科疾病,具有較高的發病率,臨床研究統計得出［1］,腦出血患者占所有腦卒中患者的10%～15%,且亞洲人突發腦出血的發病率整體高于歐美國家。同時也有數據顯示在腦出血患者中,大約有80%～85%為原發性顱腦內出血,其中有50%的患者是因高血壓導致。由此可見,如果不能及時進行強化降壓治療,很多患者終身殘疾,甚至會死亡。有臨床研究［2］認為,對高血壓性腦出血患者進行超早期強化降血壓可以有效防止血腫的進一步擴大,對改善患者的神經功能,穩定血壓水平具有重要意義?；诖?本文對高血壓性腦出血患者應用超早期強化降血壓治療的效果進行深入研究,現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2020 年1 月～2021 年3 月本院收治的68 例高血壓性腦出血患者作為研究對象,隨機分為觀察組和對照組,每組34 例。觀察組男18 例,女16 例；年齡52～84 歲,平均年齡(72.82±10.04)歲；發病至入院時間1～2 h,平均發病至入院時間(1.38±0.11)h。對照組男17 例,女17 例；年齡54～85 歲,平均年齡(73.12±10.68)歲；發病至入院時間1～2 h,平均發病至入院時間(1.41±0.09)h。兩組患者性別、年齡等一般資料比較差異無統計學意義(P＞0.05),具有可比性。見表1。患者資料均滿足《世界醫學協會赫爾辛基宣言》,患者或患者家屬簽署《知情同意書》。

表1 兩組患者一般資料比較(n,)

表1 兩組患者一般資料比較(n,)

注：兩組比較,P＞0.05

1.2 納入及排除標準

1.2.1 納入標準 ①患者均被確診為高血壓性腦出血,符合診斷標準［3］；②患者有顱腦CT、磁共振成像(MRI)等影像學診斷依據；③患者的血腫量均≤30 ml；④入院時NIHSS 評分4～25 分；⑤有完整的臨床資料,患者家屬同意參與研究。

1.2.2 排除標準 ①因外傷導致的腦實質出血患者；②近期手術患者；③3 個月內有缺血性腦卒中或急性心肌梗死疾病患者；④中度或重度顱內動脈狹窄患者；⑤嚴重的凝血功能障礙或者消化系統病變患者；⑥拒絕參與本研究患者。

1.3 方法 在患者入院0.5 h 內了解其病史,積極進行查體,并進行一系列輔助的檢查,主要包括：血液細胞學分析、凝血常規檢驗、顱腦CT 檢查等。所有患者絕對臥床休息,及時采用甘露醇進行脫水降顱壓。對血腫量較大、腦組織存在占位效應的患者要及時進行脫水,維持患者的水電解質平衡,盡早為患者應用增強腦毛細血管致密性的藥物,改善患者的顱腦損傷,并積極提供營養支持。

觀察組患者入院1 h 內將收縮壓控制在140 mm Hg內,應用尼莫地平注射液(濟川藥業集團有限公司,國藥準字H20030306)1 mg/h 微泵進行強化降壓,用藥中需要根據患者的血壓情況適當對藥物的使用劑量進行調整,最大用量為2 mg/h,將患者的血壓值控制在140/90 mm Hg 內,若用藥后患者的平均收縮壓仍＞140 mm Hg,需要為患者繼續口服降壓藥物,首選藥物為鈣離子通道阻滯劑(CCB)類。對照組入院1 h 內將收縮壓控制在165 mm Hg 內?；颊邞酶事洞济撍碉B壓,除了原本一直應用的降壓藥外,可不使用其他降血壓藥物,使患者的收縮壓控制在165 mm Hg 以內即可。治療中應重視兩組患者的意識狀況和生命體征,了解其瞳孔變化和是否存在頭痛、嘔吐、肌肉乏力、病理癥等狀況。

1.4 觀察指標 入院24 h 后,比較兩組患者的血腫量、收縮壓和NIHSS 評分。血腫量采用簡易計算方法,即：血腫量=血腫的最大截面長×血腫最大截面寬×血腫層×CT 掃描層厚/2,若存在破入腦室的血腫,可暫時忽略［4］。

1.5 統計學方法 采用SPSS25.0 統計學軟件對研究數據進行統計分析。計量資料以均數±標準差()表示,采用t檢驗；計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05 表示差異具有統計學意義。

2 結果

入院24 h 后,觀察組患者的血腫量少于對照組,收縮壓、NIHSS 評分低于對照組,差異均有統計學意義(P＜0.05)。見表2。

表2 兩組患者的血腫量、收縮壓和NIHSS 評分比較()

表2 兩組患者的血腫量、收縮壓和NIHSS 評分比較()

注：與對照組比較,aP＜0.05

3 討論

臨床導致腦出血患者血腫擴大的因素很多,高血壓是導致血腫擴大的主要因素,還有臨床研究認為［5］,收縮壓是導致患者血腫擴大的獨立危險因素之一,必須對此加以重視。腦血腫擴大是腦出血患者臨床癥狀加重的主要原因,所以對于急性非外傷性腦出血患者,盡早控制較高的血壓水平是預防患者腦血腫擴大的主要手段。

臨床研究顯示［6］,急性腦出血患者血腫擴大一般都發生在出血后的48 h 內,特別是在首個24 h 內,大約會有20%的腦出血患者在這一階段死亡,因此提示臨床在這一時間段對腦出血進行干預是十分重要也是最佳時機。研究顯示,收縮壓波動在150～220 mm Hg范圍內,急性高血壓性腦出血患者在收縮壓下降到＜140 mm Hg,且舒張壓下降到＜90 mm Hg,可以確保患者在恢復中具有安全的環境,這一血壓水平可以最大程度上減輕血腫的擴大［7］。高血壓性腦出血患者血腫擴大會導致顱腦出現嚴重的占位效應,容易使患者血腫周圍出現缺血半暗帶和低灌注區域。由此可見,強化降壓治療可以促使血腫周圍的腦組織出現低灌注,有效減少腦水腫的出現,同時也是改善患者預后的主要策略［8,9］。目前,越來越多的神經內科醫生已經開始接受腦出血超早期強化降血壓的治療觀念,一致認為在急性高血壓患者腦出血發病的6 h 內對患者進行強化降血壓治療,并將患者的血壓水平控制在140/90 mm Hg 內至少維持48 h,將有助于改善患者出現腦血腫擴大。這是降低因為血腫或者血腫周圍水腫壓迫而導致腦組織損傷的可行辦法［10］。這種干預策略可以積極提升患者的生活質量,降低出現致殘的可能性,對促進腦出血患者回歸社會發揮了良好的價值,同時也是減輕患者經濟負擔的一種科學的策略。

綜上所述,對高血壓性腦出血患者進行超早期強化降血壓治療能夠有效防止血腫擴大,降低收縮壓,改善神經功能,值得臨床推薦。