從急性心肌梗死逆向加速動脈粥樣硬化性心血管疾病談中醫痰瘀同治*

劉一穎 張辰浩 林 瓏 王吟春 李曉東 黃冬林 張潔瓊 徐 玥 楊玉紅

（1.北京中醫藥大學，北京 100029；2.中國中醫科學院望京醫院，北京 100102）

動脈粥樣硬化性心血管疾病（ASCVD）是以動脈粥樣硬化為基本病理表現，具有相同危險因素和病變過程的一組缺血性疾病，通常認為，ASCVD是導致急性心肌梗死（AMI）發生的重要原因[1]，近年來研究發現，AMI也能逆向加速ASCVD的疾病進程[2]。

中醫學理論中，AMI對應“真心痛”“厥心痛”，中醫理論將缺血性改變的病理因素歸為“瘀”，認為多因瘀血等邪郁脈絡而致AMI的發生[3]。ASCVD無相應中醫病名，多數學者將其歸為“胸痹”“脈痹”等范疇，中醫將血脂異常導致動脈粥樣硬化的病理因素歸為“痰”，動脈粥樣硬化引起血運阻絕不通，脈道中的有形之邪導致脈絡瘀阻[4]。“痰”與“瘀”互生同源。若血行不暢致血瘀于絡，則脈道津液運行受阻；血津不循常道溢出脈外，則挾脈內之瘀血交阻津液，聚而為痰。若痰濁停滯壓抑脈絡，致津血互滲交換之道被阻，又致血停為瘀，痰瘀交夾。痰瘀互阻，是痰證或血證病理發展的必然結果。因此，中醫在治療因“痰”或“瘀”單一病理因素導致的疾病時，通常使用“痰瘀同治”方法，廣泛用于心血管疾病中的疑難雜癥。

1 AMI和ASCVD互為病程因果

ASCVD在疾病進程中，內皮細胞通過選擇性地招募炎癥型單核細胞，形成的單核-巨噬細胞吞噬清除壞死物質，并通過局部增殖，放大早期斑塊的炎癥反應；活化的單核細胞分泌的多種溶解酶能增加斑塊的不穩定性，同時，隨著巨噬細胞凋亡的累計，釋放的促凝和促炎因子形成微鈣化病灶，生物力學的不平衡性導致動脈壁上斑塊破裂，從而引發AMI[5]。

而AMI患者在術后仍多發心血管疾病，在心梗再發的人群中，循環單核細胞增多，炎癥因子相較其他因素更為明顯，為了修復受損心肌，急性炎癥反應導致冠脈內血栓形成、單核細胞增加，進一步加速了血管內斑塊的進展和不穩定性[6]，導致冠脈閉塞進一步加重，加速冠脈缺血的風險；若炎癥反應刺激斑塊持續增加，非梗死相關動脈亦導致ASCVD和主要不良心血管事件（MACE）的發生[7]，使AMI逆向加速ASCVD的發生。

2 AMI、ASCVD和中醫“痰”“瘀”的關系

中醫證候學研究顯示，而在血瘀、痰濁、寒凝、氣滯等眾多的病理因素中，AMI患者中血瘀和痰濁的證素因素影響較大，痰瘀互阻證最常見[8]，具有痰濁證候因素的ASCVD患者最多，且隨血脂水平的增高，辨證為痰阻心脈的可能性越大，同時血瘀證被認為貫穿ASCVD的始終[3]，痰瘀互結證在ASCVD患者中亦占有很大比例。結合現代醫學角度，脂代謝異常通常為發生“痰濁”的物質基礎，而中醫學的“瘀血”可以類比為血液流變學或黏稠度等微觀生物學指標異常。血脂異常導致血液黏稠性、聚集性增強，刺激血小板功能改變；瘀血壅滯脈道、組織缺血缺氧，引起細胞膜脂質轉運受阻堆積[9]。痰、瘀在AMI與ASCVD的發病過程中均起到重要作用。

AMI患者常因血液流變學及凝血功能等微觀指標異常，出現“黏、凝、濃、聚”的痰濁的特異性指征[10]，對應中醫理論中的“痰瘀互生同源”，瘀血不利則化生為痰濁水飲。瘀血阻礙氣機，導致絡道津液不輸，聚集化生成痰，痰濁凝聚于脈道，不足以“貫心脈行氣血”，則瘀血停聚、血脈凝滯，日久凝聚成痰，與瘀血相互搏結、相互轉化。

在中醫理論中，動脈粥樣硬化斑塊被認為是脈道中的有形之邪，導致脈絡瘀阻，使痰濁轉化為瘀血。飲食攝入的高膽固醇物質“余于內則膏脂豐滿”，胃受納肥甘厚味增多、壓力變大，脾運化水谷失調、津液不能得以正常輸布，水谷不化、痰濕內生，滯留體內，此無形之痰成為“脈之濁氣”隨氣流行，沉積于脈中，黏滯阻遏氣機，導致心脈血行不暢、痹阻不通。動脈粥樣硬化斑塊形成、心肌缺血、血液黏稠度增高，此一系列病理改變均為ASCVD痰濁瘀血證的表現。

3 應用中醫“痰瘀同治”法治療“痰瘀互生同源”疾病

AMI在病情發展過程中，中醫學特征為心血瘀阻，臨床癥狀也多以血液循環障礙表現為主[11]。因此，活血化瘀作為主要治法應貫穿始終，臨床上也常用具有通血脈、祛壅滯功用的活血化瘀中藥作為主要手段治療AMI。活血化瘀中藥在治療AMI時，可通過改善心功能、調節血液流變學指標、抑制血小板聚集等方式起到抑制炎癥、抑制斑塊形成、延緩動脈粥樣硬化的作用[12]，能針對AMI病程中的炎癥因素發揮出較好的治療效果。

血脂異常是影響ASCVD的主要致病原因之一[13]，痰濁不僅與ASCVD若干易患因素（如肥胖、高脂血癥）相關，且與其病理產物直接有關。因此，具有化痰降濁、通絡祛滯作用的中藥在ASCVD的預防以及治療上均有重要意義。化痰類中藥在治療ASCVD時，能改善血脂四項及血清同型半胱氨酸水平、穩定心電圖、減少心絞痛的發生次數[14]。對于因痰濁導致血瘀的ASCVD患者，使用具有通絡祛滯的相關中藥方劑進行治療，可以起到縮小頸動脈斑塊面積及頸動脈內膜厚度、降低相關血脂水平的作用，從而改善ASCVD患者的臨床癥狀[15]。

因此，可以從中醫“痰瘀互生同源”的角度理解因AMI導致血脂異常的ASCVD患者，此類患者多在心梗后出現胸部刺痛等瘀血癥狀及動脈硬化斑塊形成等痰濁癥狀。在治療時可以運用中醫“痰瘀同治”方法，在活血通脈的基礎上適當配伍化痰藥，或適時使用活血化瘀兼具祛痰化飲作用的中藥。從活血化瘀、痰瘀同治途徑發揮降血脂、抗血小板黏附聚集、改善血液黏稠度、抑制平滑肌細胞增殖等抗動脈粥樣硬化的作用，起到更好的臨床治療效果，進而改善心肌缺血、改善血液流變學等心臟功能，發揮調血脂、抗氧化、抗炎等作用，針對ASCVD的致病因素多靶點對癥治療[16]。

4 病例舉隅

患某，女性，69歲，2021年3月3日首診。2日前主因突發胸痛1 h就診于我院急診科，心電圖檢查示：Ⅰ、aVL、V3～V6導聯ST段抬高0.1～0.2 mV，考慮急性前壁心肌梗死。急診行PCI術。冠脈造影結果示：前降支（LAD）中段100%狹窄。于前降支植入支架1枚。術后患者胸痛緩解，偶見間斷心悸氣短，咽中有如異物感，體胖，胃納不佳，乏力，不易入睡，夜間易醒，二便調。舌暗紅，舌下脈絡瘀斑，邊有齒痕，苔黃膩，脈沉滑。中醫診斷：真心痛，痰瘀互結。西醫診斷：急性前壁心肌梗死。治法：活血化瘀、理氣化痰。處方：瓜蔞30 g，薤白 15 g，法半夏 9 g，竹茹 9 g，紅花 9 g，桃仁15 g，丹參15 g，當歸15 g，延胡索12 g，枳殼15 g，黃芪15 g，生白術 15 g，炒棗仁 15 g。14劑，水煎服 400～500 mL，每日1劑，早晚飯后溫服。2021年4月7日二診：患者服藥后胸悶、乏力癥狀緩解，遂自行停藥，后又發作，癥見時發胸悶心悸、勞累后乏力加重，眠可，胃納改善，二便調。舌暗紅，苔白膩，脈沉滑。上方去炒棗仁，加降香12 g，仙鶴草30 g，14劑，水煎服。2021年4月21日三診：癥狀未再發，心電圖未見異常，舌紅，苔薄膩，脈滑。上方去延胡索、生白術，加郁金9 g，地龍15 g。14劑。2周后復診，癥狀未再發，囑患者繼服原方7劑鞏固療效，隨訪。

按：此案為痰瘀互結之真心痛。患者就醫后急行造影及PCI術暢通血管，又因患者術后臥床，活動減少，脾失健運，痰濁、瘀血之本并未治療，血液運行不暢日久生瘀，故見暗紅舌、舌下脈絡瘀斑等瘀血癥；患者體胖、納差、舌胖大有齒痕、苔黃膩提示痰濁之象，故見咽中梅核氣、夜間易醒，因痰氣交阻于喉、痰熱擾神所致；患者仍偶見胸悶心悸等癥，此因患者術中耗傷氣血，加之患者年老體虛，宗氣不足以鼓動心血正常運行，故見勞累后胸悶癥狀加重、乏力。綜合患者舌脈癥，辨為痰瘀互結證。

初診患者痰瘀膠結、痹阻氣機，予以瓜蔞、竹茹、半夏滌清痰濁，薤白寬胸散結、通胸中陽氣，運用桃仁、紅花、枳殼、當歸、丹參活血化瘀、調理氣機，延胡索活血行氣止痛，黃芪急固無形之氣，生白術健脾化痰，炒棗仁寧心安神。二診時睡眠改善、胸痛減輕，故減棗仁，配伍降香、仙鶴草增強行氣止痛，補虛止血之效。三診時癥已不著，脈象仍滑，患者體胖，瘀血雖除，痰濁未去，故加入地龍、郁金通絡開竅。

5 討 論

臨床治療AMI導致的ASCVD患者時，雖有研究認為他汀類藥物具有一定的抗炎作用，但臨床上使用他汀治療ASCVD仍主要取其調血脂、穩定斑塊作用，在面對家族性遺傳高膽固醇血癥或他汀藥物不耐受患者時，他汀藥物的治療效果會存在一定局限性。比起單一西醫治療，中藥能在促進血液循環的同時，發揮調節血脂、抑制炎癥的功效，因此，在治療AMI逆向加速血脂異常的ASCVD患者時，應在活血化瘀藥中配伍益氣、化痰之品，隨癥加減用藥。若治療時單一運用活血化瘀或化濁降脂法，勢必影響患者的療效。“痰瘀同治”多途徑協同配合發揮抗炎、降脂作用，或許能為AMI逆向加速導致的ASCVD患者提供更多的臨床獲益。