白細胞介素-17控制損傷上皮的低氧適應

哺乳動物細胞自主激活缺氧誘導轉錄因子，以確保在低氧環(huán)境中存活。研究人員報道，損傷誘導的缺氧不足以在受損上皮中觸發(fā)缺氧誘導因子1α（HIF1α）。相反，多模式單細胞和空間轉錄組學分析和功能研究表明，RORγt+γδT細胞衍生的白細胞介素（IL）-17A是激活HIF1α的必要和充分條件。IL-17RC近端的蛋白激酶B（AKT）和ERK1/2信號傳導激活哺乳動物雷帕霉素靶點（mTOR），從而激活HIF1α。IL-17A-HIF1α驅動傷口前上皮細胞的糖酵解。上皮特異性IL-17RC、HIF1α的缺失或糖酵解的阻斷會破壞修復。該研究的發(fā)現(xiàn)強調了炎癥、代謝和遷移程序的耦合，來加速上皮愈合，并闡明了修復過程中在細胞適應低氧應激時免疫細胞衍生的細胞的輸入情形。

（來源：Science，16 Jun 2022，F(xiàn)irst Release.DOI：10.1126/science.abg9302 趙林編譯）