心肌聲學造影評估急性心肌梗死患者PCI術后心肌微循環改變的臨床價值

李莎，谷穎，楊軍，付蕾，趙麗娜，張蓓

(貴州醫科大學附屬醫院超聲中心，貴州 貴陽 550004)

急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)是臨床常見的危重心血管疾病，發病急促，致死率較高，對人類健康構成嚴重威脅[1]。在AMI的病理過程中，冠狀動脈微循環異常所致的心肌灌注不足是心肌纖維化改變及誘發心力衰竭甚至猝死等心血管不良事件的關鍵病理生理基礎[2-3]。因此，對AMI患者心肌微循環灌注情況進行定量評估尤為重要，有助于監測病情、評價治療療效和預測預后等。經皮冠狀動脈介入治療(percutaneous coronary intervention，PCI)是AMI最有效的干預手段，可實現心外膜血管通暢性的再恢復，療效和安全性已得到大量的臨床實踐驗證[4-5]。心肌聲學造影(myocardial contrast echocardiography，MCE)作為新型的冠心病診斷技術，可對心肌微循環灌注予以定量評估，具有操作簡便、經濟等優勢，已在較多疾病心肌灌注評估中得到應用[6-7]。本研究旨在探討MCE評估AMI患者PCI術后心肌微循環改變的價值。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2021年6月至2022年6月貴州醫科大學附屬醫院收治的120例行PCI治療的AMI患者為AMI組，同期100名體檢健康志愿者為對照組。AMI組中，男性72例，女性48例；年齡(57.36±6.89)歲。對照組中，男性59名，女性41名；年齡(55.12±5.17)歲。本研究經院倫理委員會審核批準，研究對象知情同意。兩組對象一般資料比較，差異無統計學意義(P>0.05)。納入標準：(1)符合AMI診斷標準[8]；(2)接受PCI治療；(3)年齡≥18歲。排除標準：(1)既往發生過心肌梗死或有PCI史；(2)嚴重肝腎功能不全者；(3)對聲學造影劑過敏者；(4)圖像質量差或資料不全者。

1.2 方法

1.2.1 常規超聲心動圖檢查 采用GE VividE9型超聲診斷儀，探頭為M5Sc，頻率為2.5～3.5 MHz。取左側臥位行心電圖連接，選擇胸骨左室長軸切面測量左室舒張末期內徑(LVEDD)和收縮末期內徑(LVESD)；雙平面Simpson法測定左室射血分數(LVEF)、舒張末期容積(LVEDV)和收縮末期容積(LVESV)。

1.2.2 MCE檢查 (1)圖像采集：造影前對深度、焦點等進行調節，以確保能夠獲得完整左室心肌的清晰呈現，且保證圖像處于中央位置，并于整個觀察期間維持不變。造影劑SonoVue(Bracco公司)加生理鹽水5 mL溶解后，取2.5 mL經左上肢肘正中靜脈緩慢注入，速率為1 mL/min，根據圖像顯影情況對注入速率予以微調，以得到理想的左室心肌顯影，并盡可能減少衰減；之后采用生理鹽水5 mL予以沖管。待心肌得到穩定顯影后，對心肌內微泡利用高能量脈沖予以爆破，并觀察心肌再灌注狀況。連續收集并儲存15個心動圖周期二維圖像。(2)圖像分析：勾畫MCE感興趣區(ROI)，進行時間-強度曲線提取。將運動補償系統予以開啟，自動得到時間-強度曲線。對ROI的追蹤位置進行動態觀察，必要時可逐幀手動進行調節，以使心動周期變化下的ROI位置始終處于穩定。A值屬于曲線平臺期峰值強度，反映微血管密度，代表局部心肌血容量；β值屬于曲線上升斜率，大小變化反映再灌注速率；A×β大小反映心肌灌注水平。各個室壁的灌注水平為相應階段之和的平均值。若室間隔、游離壁均存在>30%節段不能予以分析時，則予以剔除。

1.3 觀察指標

(1)一般資料：包括心率、收縮壓、舒張壓、NYHA心功能分級；(2)常規超聲心動圖參數；(3)MCE參數；(4)AMI患者MCE參數與LVEF的關系。

1.4 統計學分析

2 結果

2.1 AMI組與對照組及AMI組患者PCI前后一般資料比較

AMI組與對照組心率、收縮壓和舒張壓比較，差異無統計學意義(P>0.05)。AMI患者術后心率、收縮壓和舒張壓與術前比較，差異無統計學意義(P>0.05)，但NYHA心功能分級改善(P<0.05)。見表1。

表1 AMI組與對照組及AMI組PCI治療前后一般資料比較

2.2 AMI組與對照組及AMI組患者PCI前后常規超聲心動圖參數比較

AMI患者LVEDD、LVESD、LVEDV、LVESV較對照組增大(P<0.05)；LVEF較對照組降低(P<0.05)。術后3個月，AMI患者LVEDV、LVESV較術前減小(P<0.05)，但大于對照組(P<0.05)；LVEF較術前增大(P<0.05)，但小于對照組(P<0.05)；LVEDD、LVESD與術前比較，差異無統計學意義(P>0.05)。見表2。

表2 AMI組與對照組及AMI組患者PCI前后常規超聲心動圖參數比較

2.3 AMI組與對照組及AMI組患者PCI前后MCE參數比較

AMI組患者室間隔和左室游離壁A值、β值和A×β值較對照組降低(P<0.05)。AIM患者術后3個月時室間隔和左室游離壁的A值與術前比較，差異無統計學意義(P>0.05)；β值和A×β值較術前升高(P<0.05)，但低于對照組(P<0.05)。見表3。

表3 AMI組與對照組及AMI組患者PCI前后MCE參數比較

2.4 AMI患者MCE參數與LVEF的關系

相關性分析顯示，AMI患者術前及術后3個月β值和A×β值均與LVEF正相關(r=0.312、0.345；0.341、0.362，P<0.05)。

3 討論

心肌缺血是AMI患者猝死的危險因素[9]，而心肌微循環灌注不足是導致患者出現心肌缺血癥狀、體征的根本原因[10-11]。AMI患者心肌缺血的機制為冠脈微循環阻塞，心肌組織微血管密度降低，從而誘發心肌微循環障礙。目前，AMI的首要干預措施是通過PCI開通罪犯血管，使冠脈動脈血流恢復，但即便成功重建血管，仍有較多患者術后存在心肌微循環障礙，影響心肌梗死的預后[12-13]。因此，有效評估心肌微循環灌注狀況對于AMI患者PCI術后恢復、病情進展有著重要意義。

本研究表明，AMI患者左室內徑和容積均出現增大，左室發生重構，LVEF減低；術后3個月LVEDV、LVESV和LVEF改善(P<0.05)，表明PCI后患者心功能得以改善，可能與心肌梗死后部分缺血心肌未完全壞死，處于頓抑狀態有關[14]。馮婷華等[15]研究也顯示，AMI患者術前左室內徑和容積增加，而術后3個月這些指標明顯改善。

MCE通過微泡注射，不僅能夠清晰呈現心內膜邊界，更好進行心腔容量、射血分數的評估，還能用于心肌微循環灌注的評估[16-17]。本研究結果顯示，相比于對照組，AMI患者室間隔和左室游離壁心肌血流速度及心肌血流量減小(P<0.05)，而PCI術后3個月AMI患者室間隔和左室游離壁心肌血流速度及心肌血流量增大(P<0.05)，左心室整體心肌灌注水平改善(P<0.05)；同時患者心功能分級和LVEF等參數改善(P<0.05)，且患者術前及術后3個月的β值及A×β值均與LVEF呈正相關(P<0.05)，由此可推測AMI患者PCI后心肌灌注水平的提高可能是心功能改善的關鍵機制，臨床上可采用MCE進行心肌灌注的無創定量評估，為AMI患者病情及療效評估提供參考。

本研究除發現AMI患者PCI后室間隔心肌灌注改善以外，還發現左室游離壁的心肌灌注也得到改善，可能的機制為[18-20]：(1)成功血管重建后，冠脈血流恢復，心臟負荷降低，在心肌收縮期微血管擠壓程度變輕，進而微血管阻力明顯變小；(2)PCI術后，患者左心室舒張末期壓力得到顯著減小，心肌微血管的血流速度得到顯著提升，左室整體心肌血流量提高；(3)冠脈微循環血流的恢復，微血管血流得以重新分配，致使心肌灌注量增大，最終使得心肌缺血癥狀緩解，心功能提高。此外，術后3個月，患者室間隔、左室游離壁心肌血容量增高，但與術前比較，差異無統計學意義(P>0.05)，可能與隨訪時間較短有關，此時心肌內毛細血管的新生量尚不足以明顯改善毛細血管的相對密度。本研究不足之處在于：(1)MCE參數的獲取受限于圖像質量的好壞，故在納入樣本時，將圖像質量差部分予以剔除；(2)納入病例較少，且對患者隨訪時間不長，有限病例和有限的時間難以完全反映心肌微循環灌注改變，因此未來仍需通過入組更多病例和延長隨訪時間來對本研究結果予以驗證。

綜上，AMI患者PCI治療后室間隔、左室游離壁室間隔等的心肌血流量增大，左心室的心肌灌注得以明顯改善。MCE檢查獲得的定量參數能夠反映AMI患者PCI治療后心肌灌注改變，有助于病情和療效監測。