王植,李汝泓,楊雷
承德醫學院附屬醫院麻醉科,河北承德 067000
在麻醉誘導期間,機械通氣吸呼比的不同,氣道壓和肺動態順應性的變化不同,氧分壓(PaO2)的增幅也不同,氧合改善效果存在差異。不同的吸呼比對于氧儲備的影響不同,本研究通過對不同時刻氧分壓差值(ΔPaO2)和二氧化碳分壓差值(ΔPaCO2)變化的研究,探討擇期手術全麻誘導期機械通氣不同吸呼比對氧儲備的影響,旨在尋找一種通氣方式,既能改善患者氧儲備,又可減少吸收性肺不張的發生。本研究選擇2020年9月—2021年7月于承德醫學院附屬醫院行擇期手術患者60例,比較不同吸呼比對氧儲備效果的影響,現報道如下。
選取本院行擇期手術患者60例為研究對象,隨機均分為3組,每組20例。A組:男10例,女10例;平均年齡(36.25±6.63)歲;平均體質指 數(body mass index,BMI)(22.25±1.37)kg/m2;平 均 血 紅 蛋 白 水 平(116.80±4.93)g/L;ASA分級:Ⅰ級11例,Ⅱ級9例。B組:男10例,女10例;平均年齡(40.05±6.59)歲;平均BMI(22.22±1.57)kg/m2;平均血紅蛋白水平(115.55±6.07)g/L;ASA分級:Ⅰ級11例,Ⅱ級9例。C組:男9例,女11例;平均年齡(38.90±4.51)歲;平均BMI(21.89±1.48)kg/m2;平均血紅蛋白水平(115.40±4.76)g/L;ASA分級:Ⅰ級12例,Ⅱ級8例。3組年齡、BMI、血紅蛋白水平、性別和ASA分級比較,差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。本研究已獲得醫學倫理委員會批準,并與患者及其家屬簽署知情同意書。
納入標準:年齡25~45歲,心功能Ⅰ級;ASA分級Ⅰ~Ⅱ級;Mallampati分級Ⅰ級或Ⅱ級;BMI 18~23.9 kg/m2;血紅蛋白水平≥110 g/L;無糖尿病、甲狀腺功能亢進、發熱和高代謝疾病。
排除標準:長期吸煙患者;貧血患者;重度阻塞性或限制性肺功能異常的患者;嚴重循環系統疾病的患者;氣道過敏及免疫治療史患者;拒絕接受血氣分析監測的患者;耳鼻喉系統有病變患者;意識不清和有精神疾病患者;面部有胡須、置鼻胃管等影響面罩密閉效果的患者;術前訪視時已知的困難氣道患者;未預料到的插管困難的患者;插管時間超過5 min的患者。
術前常規禁飲食,無術前用藥。入手術室后安置好各項監測設備的導線電極,包括多功能監護儀、肌松監測儀等,持續監測無創血壓(non-invasive blood pressure,NIBP)、Ⅱ導聯心電圖(electrocardiogram,ECG)、心率(heart rate,HR)、脈搏氧飽和度(saturation of pulse oxygen,SpO2)。建立靜脈通路,測量患者體溫,局部麻醉下進行橈動脈穿刺置管?;颊呓浢嬲肿灾魑爰冄?,氧流量為6 L/min,通氣時間3 min;之后進行麻醉誘導:咪達唑侖(國藥準字H20031071,規格:2 mL:10 mg)0.05 mg/kg,舒芬太尼(國藥準字H20054171,規格:1 mL:50 μg)0.4 μg/kg,丙泊酚(國藥準字H20213604,規格:20 mL:0.2 g)1.5 mg/kg,羅庫溴銨(國藥準字H20213604,規格:5 mL:50 mg)0.6 mg/kg。當T4/T1值TOFR=0時,連接麻醉機進行機械通氣,選用Press Mode模式,A組、B組、C組吸呼比分別為1∶1、1∶2、2∶1,氧流量1 L/min,呼氣末壓力(positive end expiratory pressure,PEEP)16 cmH2O,呼吸頻率(respiratory rate,RR)15次/min,通氣時間3 min。患者取頭高位20~30°以延長呼吸暫停的持續時間而不降低飽和度。為保證患者氣道通暢,機械通氣時放入口咽通氣道以防舌后墜。期間助手應用sellick手法按壓環狀軟骨以阻止氣體進入食管。
觀察記錄麻醉誘導前(T0),自主深呼吸吸入純氧3 min后(T1),機械通氣3 min(T2),氣管插管完成即刻(T3)患者的體溫,分析其動脈血氣指標,記錄氧分壓(partial pressure of oxygen,PaO2)和二氧化碳分壓(partial pressure of carbon dioxide,PaCO2)的變化。
采用SPSS 26.0統計學軟件處理數據,符合正態分布的計量資料用(±s)表示,P<0.05為差異有統計學意義。
60例患者均一次插管成功,且插管時間<1 min,無插管困難,無因血流動力學出現明顯波動而退出研究的患者。
C組T2與T1時刻的ΔPaO2值明 顯高 于A組 和B組,差 異 有 統 計 學 意 義(P<0.05),3組T3與T2時 刻 的ΔPaCO2值差異無統計學意義(P>0.05)。見表1。
表1 3組患者T2和T1時刻的ΔPaO2值與T3和T2時刻的ΔPaCO2值比較[(±s),mmHg]Table 1 Comparison of theΔPaO2 values at T2 and T1 with theΔPaCO2 values at T3 and T2 among the three groups of patients[s),mmHg]

表1 3組患者T2和T1時刻的ΔPaO2值與T3和T2時刻的ΔPaCO2值比較[(±s),mmHg]Table 1 Comparison of theΔPaO2 values at T2 and T1 with theΔPaCO2 values at T3 and T2 among the three groups of patients[s),mmHg]
注:3組ΔPaO2比較,P=0.001;3組ΔPaCO2值比較,P=0.445
組別A組(n=20)B組(n=20)C組(n=20)ΔPaO2 137.00±16.93 99.60±18.29 190.75±25.72 ΔPaCO2 7.85±3.41 8.15±2.62 6.65±5.24
全麻誘導期間直到建立能有效通氣的氣道之前,維持動脈血氧飽和度對呼吸暫?;颊咧陵P重要,飽和度過低會導致心律失常、血流動力學失代償、缺氧性腦損傷,最終導致死亡。麻醉誘導和插管前的預充氧已成為一種普遍接受的方法,旨在增加氧儲備,從而在低通氣和呼吸暫停期間延遲動脈血氧飽和度降低的發生。呼吸暫停時間是指從停止呼吸或通氣到出現明顯的動脈低飽和度(SaO2<90%)的時間長度。在氣道管理中,增加呼吸暫停時間的主要方法是在麻醉誘導期進行預充氧,使肺部脫氮,這就會導致吸收性肺不張的發生。仰臥位導致的功能余氣量降低和壓縮性肺不張,小氣道塌陷,肺泡中的氣體流失加速了肺不張的發展[1]。呼氣末正壓可以對肺部保護性通氣產生重要作用[2-3],壓力控制通氣模式可以打開塌陷的小氣道,使其參與到氣體交換中。相關研究證實,在機械通氣中,吸氣相延長可以提高平均氣道壓和肺動態順應性,降低吸氣峰壓,提高氧分壓,從而改善氧合[4]。給予氣道一定壓力可降低跨壁左心室壓力,減少收縮功,增加心輸出量[5],穩定機體血流動力學。既往研究以容量控制模式中吸呼比1:1與1:2比較居多。本研究旨在通過全麻誘導期采取壓力控制通氣模式,探究氧儲備效果更優的吸呼比。
本研究顯示,C組在T2和T1的ΔPaO2為(190.75±25.72)mmHg,明 顯 高 于A組 和B組,A組ΔPaO2為(137.00±16.93)mmHg高于B組 的(99.60±18.29)mmHg(P<0.05),表明延長吸氣相可減少無效腔,氣體在氣道內擴散效率增加,改善了無效腔分流和血液分流,提高氧分壓,改善氧合,此種通氣模式的長吸氣相為二氧化碳從肺毛細血管彌散到肺泡提供時間。同時,3組T3與T2時刻的ΔPaCO2值差異無統計學意義(P>0.05),表明吸氣相延長未造成二氧化碳的蓄積,且內源性PEEP的產生復張肺泡、減少死腔、促進二氧化碳的排出[6-7]。此外,本研究中測量患者體溫的目的是對血氣分析結果進行校正,以期獲得更加準確的結果。這與李亞鵬等[4]研究結果相一致,在機械通氣20 min(T2)時刻,1.5∶1組 氧分壓(281.4±96.2)mmHg高于1∶2組(227.9±89.6)mmHg,機械通氣60 min(T3)時刻,1∶1.5組氧分壓(289.3±81.8)mmHg高 于1∶2組(236.3±81.5)mmHg(P<0.05),同時刻的PaCO2值差異無統計學意義(P>0.05),反比通氣通過減少氣道死腔,增加肺泡氣體的分布和彌散的平均時間,保證了CO2清除。呼氣相相對縮短,產生的內源性PEEP可減少肺泡的萎陷,減輕肺內分流,改善通氣血流比值[8-11]。
延長吸氣時間的反比通氣已被證實對全麻患者氧合有改善作用。樓海霞等[12]證實吸呼比1∶1氧儲備效果優于1∶2組,Adabala V等[13]、徐云燕[14]的研究證實,在腹腔鏡手術中,與1∶2的吸呼比相比,使用2∶1的吸呼比機械通氣可降低氣道峰壓,升高平均氣道壓,提高肺動態順應性,從而減少氣壓傷,且不會對血流動力學產生不利影響。李鳳麗等[15]研究通過在單肺通氣患者中實行反比通氣,證實1.5∶1的吸呼比優于傳統通氣模式的氧儲備效果,表明延長吸氣時間可減少肺內分流,改善肺順應性,平均氣道壓升高,更有利于肺泡充分膨脹。上述研究與本研究具有相似性,不同之處在于,上述研究均以手術期間機械通氣情況為主,本研究僅針對誘導期的氧儲備效果[16]。
綜上所述,在擇期手術全麻誘導期機械通氣時,壓力控制模式中,選擇吸呼比2∶1使氧分壓更明顯升高,可以得到更好的氧儲備效果,延長呼吸暫停時間,為氣管插管操作爭取更多安全時限,且未造成明顯的二氧化碳潴留。但本研究仍存在一定局限性:納入例數較少,應增加樣本使結論更具說服力;本研究納入人群為既往無基礎疾病的青年患者,對其余年齡段或合并其他疾病的患者還有待于進一步的臨床總結。此外,對于誘導期造成的一過性超高氧是否會對患者造成急性肺損傷及遠期影響也有待進一步研究。