張勇剛
消化性潰瘍是比較常見的一種消化道疾病,約有10%的人患有消化性潰瘍。但是此病比較隱晦,不少人是因上腹痛檢查時才被發現。
消化性潰瘍是在許多致病因素的影響之下,消化道黏膜產生炎性和壞死性病變,病變穿透或達至黏膜肌層而引發的潰瘍。此病常出現于十二指腸、胃、食管、胃一空腸吻合口旁,也會出現在包含胃黏膜的Meckel憩室,最常出現在十二指腸和胃部。消化性潰瘍既可單發,亦可多發,出現于十二指腸球部與胃部的消化性潰瘍被稱作復合潰瘍。
消化性潰瘍的致病因素包括感染幽門螺桿菌、應用NSAIDs(非甾體抗炎藥)、分泌太多的胃酸、應激因素、遺傳因素,以及心理因素等,亦和黏膜的防護力降低密切關聯。
感染幽門螺旋桿菌是消化性潰瘍的重要致病因素,由此產生了“無菌無潰瘍”一說。幽門螺旋桿菌通常破壞胃十二指腸黏膜的保護屏障,削弱其修復及防護能力,并可強化分泌胃蛋白酶原和胃酸,導致黏膜受損,產生潰瘍。
有些藥物能夠傷害胃十二指腸黏膜,最常見的是非甾體類抗炎藥,其中阿司匹林對胃十二指腸黏膜的傷害最明顯。長時間使用阿司匹林的患者,近半數的胃十二指腸黏膜發生糜爛或有出血點,10%~30%則存在消化性潰瘍。
消化性潰瘍常見臨床癥狀包括上腹部疼痛或不適,疼痛有灼痛、鈍痛,有劇痛與脹痛,此外還有饑餓樣不適。這些癥狀的表現往往有如下特征。①慢性過程,往往經歷幾年甚或十多年的病史;②周期性,病情往往于冬春、秋冬交替時發作,能連續幾個星期或者幾個月,緩解期時間亦有長有短;③一些患者存在和用餐相關的上腹部節律性疼痛,如十二指腸潰瘍往往有空腹痛,尤其好發夜間痛,而胃潰瘍腹痛則往往出現在飯后約30分鐘;④腹痛可于用餐或使用抗酸劑、抑酸劑后得以改善;⑤發作期患者上腹部產生局限性壓痛。
近幾年來,因為大量應用抑酸劑與抗酸劑等,導致癥狀不明顯的患者越來越多。
①出血時往往產生咖啡樣嘔吐物、黑色糞便,嚴重時患者會暈厥。②突發劇烈腹痛并發肌肉緊張時,存在急性穿孑L可能;上腹部固定劇痛,放射到后背、后壁,存在慢性穿孔可能。③幽門發生梗阻時,會吐出宿食,上腹部發現胃型及蠕動波,產生振水音。④胃潰瘍長時間復發患者,若出現食欲不振、消瘦之類癥狀時,要小心癌變可能。
臨床上人們通常結合典型癥狀和相關體格檢查來診斷消化性潰瘍,發現難以明確的問題時,可以通過鋇餐造影或胃鏡開展深入檢查。
通過藥物方式治療消化性潰瘍,其目標是快速改善相關癥狀、加速潰瘍面愈合、防止病情復發、預防并發癥。主要包括如下三方面。
1.抑制分泌胃酸。包括兩類。其一為PPI(質子泵抑制劑),如奧美拉唑等,對胃酸的抑制效果強大而且持久,在早飯之前30分鐘使用,對十二指腸潰瘍的治療,其療程為4星期,胃潰瘍的療程為6~8星期;其二為H2受體拮抗劑,如法莫替丁等,其療程和PPI一樣,但潰瘍愈合率略低于PPI。
2.殺滅幽門螺旋桿菌。消化性潰瘍并發感染幽門螺桿菌患者,應接受根除療法。通常采取鉍劑四聯方案:鉍劑1種+PPI1種+抗生素2種,療程合計10~14日。通常在治療后4周左右復查幽門螺桿菌。徹底消殺滅幽門螺桿菌可促進潰瘍愈合,減少潰瘍復發概率。
3.保障胃黏膜。有兩類。其一為鉍劑,止痛見效慢,4~6星期愈合率和H2受體拮抗劑差不多,副作用不大,多是糞便與舌苔發黑。腎功能不佳患者不宜應用鉍劑。其二為弱堿性抗酸劑,常見有硫糖鋁、鋁碳酸鎂、氫氧化鋁凝膠等。能中和胃酸,暫時改善疼痛癥狀,亦能加速糜爛黏膜與潰瘍處愈合。
同時,患者要戒除辣椒、煙、茶、酒、生冷刺激等食物,不可暴飲暴食,每餐七分飽。負性情緒亦能導致消化性潰瘍,所以平日要注意調節、管控自身情緒,通過散步、轉變注意力等方式改善負性情緒。