白蓉 賀靜 楊莉 薛曉珍 孫曉慧 王瑤
(西安寶石花長慶醫院心血管內科,陜西 西安 710201)
急性心肌梗死(AMI)屬于臨床常見心血管疾病,會引起心排量降低,導致組織灌注不足淤血,超過一半的急性心肌梗死患者會出現心功能下降,其中1/3的患者進展為心力衰竭[1]。隨著院前急救系統與院內綠色通道的建立,AMI患者可通過溶栓、介入治療,病死率明顯下降,但部分患者治療后會出現心力衰竭等并發癥,因此需要在早期控制心力衰竭進展,降低不良心臟事件。重組人腦利鈉肽(rhBNP)已經成為美國急性心力衰竭一線治療藥物,是慢性心衰重要治療手段[2]。為此本文旨在探究rhBNP治療AMI合并心力衰竭的療效及安全性觀察,現報告如下。
1.1一般資料 選取2021年1—12月本院收治的AMI合并心力衰竭患者86例,按治療差異分為對照組和研究組,各43例。對照組男24例,女19例;年齡40~69歲,平均(53.14±5.64)歲;NYHA分級:Ⅱ級22例,Ⅲ級21例。研究組男23例,女20例,年齡40~69歲,平均(53.23±5.54)歲;NYHA分級:Ⅱ級20例,Ⅲ級23例。納入標準:均符合我院《急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南》[3]、《急性心力衰竭基層診療指南》[4]診斷治療標準;美國紐約心臟協會(NYHA)心功能分級≥Ⅱ級;均符合我院倫理委員會認可。排除標準:心源性休克、急性肺水腫;合并凝血功能障礙或嚴重貧血;合并惡性腫瘤。兩組一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05)。
1.2方法 所有患者均進行平喘、抗凝等常規藥物治療,對照組采取伊伐布雷定(法國Les Laboratoires Servier Industrie,國藥準字J20160093),口服5 mg/次,2次/d。研究組在對照組基礎上加用重組人腦利鈉肽(深圳市康哲藥業有限公司,國藥準字S20050033)治療,以0.0075~0.015 μg/kg·min連續24 h靜脈微量泵入,持續3~5 d,電話或門診隨訪12個月,在隨訪過程中根據心率、血壓調整用藥(琥珀酸美托洛爾緩釋片11.875~47.5 mg/d,培哚普利叔丁胺片2~8 mg/d,螺內酯片10~20 mg/d)。
1.3觀察指標 比較兩組患者舒張壓、收縮壓、心率,需安靜休息5 min,精神放松,讀取3次數據取平均值。使用彩色多普勒超聲儀檢測左心室重構情況,左心室舒張末期內徑(LVEDD)、左心射血分數(LVEF)、收縮末期內徑(LVESD)。抽取患者空腹靜脈血5 mL,使用酶聯免疫吸附法檢測患者氨基末端腦鈉肽前體(NT-proBNP),評測患者6 min步行距離[5]。

2.1兩組治療前后心率、血壓情況 治療前兩組心率、血壓均無差異(P>0.05)。治療后兩組心率、舒張壓、收縮壓均出現下降,且研究組均低于對照組(t=5.669、2.132、2.997,P<0.05)。見表1。

表1 兩組患者治療前后心率、血壓比較
2.2兩組治療前后左心室重構情況 治療前兩組各項左心室重構無差異(P>0.05)。治療后兩組LVEDD、LVEF、LVESD均出現好轉,且研究組優于對照組(t=8.401、10.493、10.772,P<0.05)。見表2。

表2 兩組患者治療前后左心室重構情況
2.3兩組治療前后治療相關指標 治療前兩組NT-proBNP、6 min步行距離均無差異(P>0.05),治療后兩組均出現好轉,且研究組優于對照組(t=36.687、19.167,P<0.05)。見表3。

表3 兩組治療前后治療相關指標
AMI是心臟內科最常見的急危重癥,也是急性心力衰竭的主要原因。雖然溶栓、冠狀動脈介入術等能夠及時開通梗死相關血管,減少心肌梗死面積,而藥物治療能夠進一步改善預后。孫榮國等[6]研究指出,應用左西孟旦聯合rhBNP治療AMI合并心功能不全患者,臨床療效較佳,可改善損傷的心肌細胞,調節血清IL-10等炎癥因子水平,改善患者心功能。
本文結果顯示,治療后研究組心率、血壓均出現下降明顯于對照組,治療后研究組左心室重構均出現好轉,主要是由于rhBNP與內源性的BNP具有相同的氨基酸排序、空間結構和生物活性,因此具有相同的作用機制,其通過與血管平滑肌和內皮細胞的特異性A型利鈉肽受體結合,激活鳥苷酸環化酶,提高靶器官細胞內cGMP的濃度,并激活cGMP依賴的血管內皮蛋白激酶G,產生明顯的擴血管作用[7]。通過擴張小動脈和靜脈,使肺毛細血管楔壓和體循環總阻力下降,減輕心臟的前后負荷,提高每搏輸出量、射血分數和心臟指數,降低心肌耗氧[8]。B型利鈉肽由心室肌細胞產生后,在線粒體中B型利鈉肽前體形式儲存,當心功能受到損傷后,B型利鈉肽前體能夠裂解轉化為成熟的B型利鈉肽與NT-proBNP,通過檢測 NT-proBNP濃度,能夠評價患者心力衰竭程度。本文結果中治療后兩組NT-proBNP、6 min步行距離均出現好轉,證實了患者在使用rhBNP后,整體治療效果較為理想。rhBNP靜脈注射后,選擇性增加冠狀動脈血供,促進心肌細胞功能的恢復,進一步增加心肌收縮力,在治療的同時能夠擴張血管,使得患者機體情況好轉。同時rh-BNP減少腎素和醛固酮的分泌,拮抗垂體后葉加壓素和交感神經保鈉、保水和升高血壓作用,改善血管和腎臟的血流動力學平衡。
綜上所述,急性心肌梗死合并心力衰竭患者經重組人腦利鈉肽治療后,促進了患者左心室重構,有利于患者血壓與心率的恢復,整體治療效果理想,值得應用。