基于MIMICS建模與SimVascular仿真計算的椎基底動脈交界區(qū)開窗與后循環(huán)腦梗死相關(guān)性研究

陳曉琴，成志國，陳廣新，高銘澤

牡丹江醫(yī)學(xué)院 醫(yī)學(xué)影像學(xué)院，黑龍江 牡丹江 157011

0 引言

腦卒中是一種腦組織缺血或出血性損傷，包含腦部血管破裂或阻塞導(dǎo)致血液不能供應(yīng)給大腦，從而產(chǎn)生相關(guān)病變，發(fā)病率及致殘率均較高，是目前中老年人群死亡的主要原因[1-8]。本文以真實患者椎基底動脈MRA掃描圖像為基礎(chǔ)，重建椎基底動脈個體化血管模型，應(yīng)用數(shù)值模擬對椎基底動脈交界區(qū)開窗模型進(jìn)行血流動力學(xué)參數(shù)分析，采用各種后處理軟件繼續(xù)提取真實患者的椎基底動脈開窗的血流動力學(xué)特征，預(yù)測、分析后循環(huán)腦梗死形成的危險因素。

1 材料與方法

1.1 數(shù)據(jù)采集

采集2010年10月1日-2021年10月1日牡丹江醫(yī)學(xué)院附屬紅旗醫(yī)院放射科80例椎基底動脈凸透鏡型開窗MRA圖像數(shù)據(jù)與臨床報告數(shù)據(jù)。將80例患者按照是否腦梗及開窗直徑分為凸透鏡型正常組和凸透鏡型腦梗死組。所有患者或患者授權(quán)委托人均經(jīng)倫理委員會審查及簽署知情同意書。

1.2 納入標(biāo)準(zhǔn)

按照缺血性卒中指南標(biāo)準(zhǔn)確診后循環(huán)腦梗死[13-14]：①影像學(xué)檢查確診為椎基底動脈開窗及后循環(huán)腦梗死；②所有開窗均在椎基底動脈段同一部位，且均為單一開窗；③開窗類型為凸透鏡型（長徑為5～10mm）（取開窗血管最長徑定義）；④有完整的MRA成像資料。

1.3 排除標(biāo)準(zhǔn)

①其他病變引起的腦梗死情況（動脈炎、血液病、體循環(huán)低血壓、高血壓動脈粥樣硬化等）；②無法進(jìn)行或完成磁共振檢查（如：體內(nèi)有金屬/磁性植入物、不能耐受及患者不配合）。

1.4 個體血管模型的三維重建

將DICOM格式的MRA數(shù)據(jù)導(dǎo)入MIMICS軟件（比利時，Materialise公司），通過閾值分割、區(qū)域增長及編輯掩膜等操作工具得到感興趣區(qū)域數(shù)據(jù)集，應(yīng)用計算三維模型工具生成椎基底動脈開窗幾何模型，并應(yīng)用3-MATIC軟件（比利時，Materialise公司）對椎動脈開窗幾何模型進(jìn)行優(yōu)化處理。

1.5 網(wǎng)格劃分

將椎基底動脈的三維重建模型以STL格式導(dǎo)入網(wǎng)格生成軟件SimVascular，對模型進(jìn)行初步幾何檢查，定義出入口平面；設(shè)定模型參數(shù)，進(jìn)行面及體的網(wǎng)格劃分；為提高網(wǎng)格計算精度，將壁面邊界層進(jìn)行增強處理，統(tǒng)一設(shè)置為6層。

1.6 設(shè)定邊界條件及血流數(shù)值模擬

本次研究中假設(shè)椎基底動脈血管無滲透性，管壁屬性設(shè)定為剛性材料，內(nèi)部血液采取牛頓液體，血液黏滯系數(shù)為0.0035Pa·s，血液密度為1066kg/m3，取最后一個計算周期結(jié)果[15-16]。見圖1。

圖1 入口血流速度圖

2 結(jié)果

2.1 統(tǒng)計學(xué)結(jié)果比較

凸透鏡型腦梗死組血流速度、OS I 值及W P 值均高于正常組，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表1～表3。

表1 椎基底動脈開窗血流速度平均值t 檢驗比較

表2 椎基底動脈開窗OSI 平均值t 檢驗比較

表3 椎基底動脈開窗WP 平均值t 檢驗比較

2.2 血流速度圖

如圖2所示，凸透鏡型腦梗死組在雙側(cè)椎動脈開窗匯合處及基底動脈段為持續(xù)高速湍流，且雙側(cè)椎動脈段血流速度差異較大；凸透鏡型正常組整體血流速度較低，僅在基底動脈末段表現(xiàn)為稍高血流速度，整體血流為層流狀態(tài)。

圖2 血流速度圖[由左到右分別是凸透鏡型 腦梗死組（A），凸透鏡型正常組（B）]

2.3 切應(yīng)力震蕩指數(shù)圖

如圖3所示，凸透鏡型腦梗死組開窗血管處、大腦后動脈及小腦上動脈分叉處均為高OSI值，凸透鏡型正常組僅在開窗支表現(xiàn)為點狀高OSI值，兩模型其余區(qū)域OSI值均處于較低范圍。

圖3 OSI 分布云圖[由左到右分別是凸透鏡型 腦梗死組（A），凸透鏡型正常組（B）]

2.4 血管壁面壓力圖

如圖4所示，凸透鏡型腦梗死組在右側(cè)椎動脈及開窗血管支處為高WP值，在血管前進(jìn)方向具有明顯壓降區(qū)域，余區(qū)域表現(xiàn)為較低WP值；凸透鏡型正常組WP值從入口至出口表現(xiàn)為均勻減低趨勢，未有明顯壓降區(qū)域。

圖4 WP 分布云圖[由左到右分別是凸透鏡型 腦梗死組（A），凸透鏡型正常組（B）]

3 討論

3.1 不同組別開窗對血流速度的影響

研究表明，具有高血液流速的血管中心徑向區(qū)域易使脂蛋白、單核細(xì)胞等致動脈粥樣硬化因子沉積于管壁周邊，在血管壁的低速血流帶則使上述因子管腔內(nèi)運動減緩，使與內(nèi)皮細(xì)胞接觸時間明顯增加，使血管壁內(nèi)膜增長，極大促進(jìn)動脈粥樣硬化斑塊產(chǎn)生[14-16]。

3.2 不同組別開窗對血管OSI的影響

從圖2可知，凸透鏡型腦梗死組開窗血管處、大腦后動脈及小腦上動脈分叉處均為高OSI值。OSI是無量綱數(shù)，是依據(jù)一個心動周期內(nèi)血管壁各個點的壁面剪切應(yīng)力計算，在0～0.5范圍內(nèi)波動，血液為單向流動時OSI值為0，OSI值越高即血液震蕩情況越強烈。高OSI值影響血液與所在流動管壁間的物質(zhì)轉(zhuǎn)運，即血管損傷因子與內(nèi)皮細(xì)胞保護(hù)因子分泌比例失衡，同時伴有生物活性因子如一氧化氮、前列環(huán)素、內(nèi)皮素及精氨酸酶分泌紊亂加重血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷情況伴功能障礙[14]。

3.3 不同組別開窗對血管壁WP的影響

凸透鏡型腦梗死組在右側(cè)椎動脈及開窗血管支處為高WP值，在血管前進(jìn)方向具有明顯壓降區(qū)域。有文獻(xiàn)提及WP是血液在流動過程中對動脈血管壁的垂直作用力，壁面壓力在正常血管內(nèi)表現(xiàn)為平行于血液流動方向呈降低趨勢；但當(dāng)動脈出現(xiàn)分叉分支，在其內(nèi)側(cè)會呈現(xiàn)出高范圍的WP[15]。從流體力學(xué)論述，分叉處表現(xiàn)為血液行進(jìn)過程中方向的改變，此時會受到一個作用力進(jìn)而速度發(fā)生變化，WP即為該作用力的反作用力。高WP使致動脈粥樣硬化物質(zhì)被動地遷移至低WP區(qū)，可查見顯著聚集成分位于壓力驟變部位，并重新分布產(chǎn)生聚集現(xiàn)象，同時血管內(nèi)皮細(xì)胞在不穩(wěn)定的壓力變化情況下會吸收過多上述物質(zhì)成分，即脂蛋白及單核細(xì)胞等成分往往傾向沉積于壓力變化明顯區(qū)域[16]。

4 結(jié)論

（1）以MRA圖像為基礎(chǔ)的數(shù)值模擬技術(shù)可以重建個體化椎基底動脈血流動力學(xué)模型，為分析其與后循環(huán)腦梗死等病變形成的關(guān)系提供研究手段。

（2）凸透鏡型椎基底動脈開窗導(dǎo)致腦梗死可能與高速血流、高OSI及高WP值有關(guān)。