富血小板血漿治療鈣化性岡上肌腱炎的效果觀察

朱巖

鈣化性岡上肌腱炎（CST）是因堿性磷酸鈣沉積于岡上肌腱周圍而引起的一種非創傷性肩部疾病，是肩關節疼痛及活動受限的常見原因之一，發病率為2.70%～20%[1-2]。當前，對于CST，臨床上主要以快速減輕疼痛、清除鈣化灶為治療原則。體外沖擊波（ESW）是一種物理治療手段，操作簡便、創傷小，可對痛點產生鎮痛作用，并可產生機械應力直接裂解鈣化灶，但單純應用ESW 治療效果有限[3-4]。富血小板血漿（PRP）是自體外周血經多次離心所制備的多功能血小板濃聚物，可釋放細胞因子、生長因子、趨化因子等多種活性物質，能夠快速修復肌腱細胞，并促進肌腱細胞再生[5-6]。本研究觀察了PRP 治療CST 的效果，并報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2020 年1 月-2021 年9 月收治的82 例CST 患者。納入標準：肩關節有明顯壓痛點伴活動受限，超聲檢查顯示有鈣化灶，符合文獻[7]《實用骨科學》中CST 的診斷標準；急性起病，病程＜2 周；單側發病。排除標準：合并肩關節外傷、肩關節感染、關節結核、肩袖撕裂、化膿性關節炎等其他肩關節疾病；合并肩關節皮膚疾病，或有皮膚缺損、水泡；合并凝血功能異常、造血系統或骨骼系統腫瘤；敗血癥。采用隨機數字表法分為兩組，每組41 例。該研究已經醫院倫理委員會批準，患者知情同意。

1.2 方法 對照組給予ESW 治療：采用體外沖擊波治療儀（河南瑞禾醫療器械有限責任公司，豫械注準20192090816，型號RH-CJB-A），治療前采用記號筆標記壓痛點，治療過程中取坐位，上臂中立位，將適量耦合劑涂抹于標記處，并由此為中心點進行縱橫沖擊波治療，治療壓力設置為0.16～0.25 MPa，頻率設置為10～15 Hz，次數為1 500～2 000 次，視患者忍耐程度適時調整，每周1 次，4 周為1 個療程，共6 個療程。觀察組在對照組治療基礎上加用PRP 治療：根據體表解剖標志聯合痛點定位，每次選擇1 個中心治療點，常規消毒后，用注射器無局麻下于痛點處注入PRP（由檢驗科專人制作）3 mL，抽針后留觀20～30 min，每周1 次，4 周為1 個療程，共6 個療程。

1.3 觀察指標及判定標準（1）肩關節疼痛和肩關節功能評定。治療前和治療6 個月后，采用視覺模擬評分法（VAS）進行肩關節疼痛評定，分值0～10 分，分值越高疼痛越劇烈。采用Constant-Murley 肩關節功能評分（CMS）和美國肩肘外科協會評分（ASES）進行肩關節功能評定，其中CMS 和ASES 評分滿分均為100 分，分值越高功能越好。（2）肩關節鈣化灶大小測定。治療前和治療3、6 個月后進行肩關節正位片檢查，選取鈣化灶取向清晰的影像，利用計算機Image J 圖像處理軟件勾勒鈣化灶邊緣，經粒子化處理后，按照比例尺計算鈣化灶面積，面積越大則鈣化灶吸收/崩解越少。（3）療效評定。治療6 個月后評定，顯效：肩關節疼痛消失，功能正常，活動自如，鈣化灶吸收70%～100%；有效：肩關節疼痛明顯減輕，活動明顯改善，鈣化灶吸收30%～69%；無效：未達到有效標準。（4）炎癥因子檢測。治療前和治療6 個月后，采集晨起空腹靜脈血5 mL，以3 000 r/min 離心10 min，取血清，采用酶聯免疫吸附法測定白細胞介素-1α（IL-1α）、白細胞介素-33（IL-33）和白細胞介素-1β（IL-1β）水平。（5）不良反應記錄。包括酸痛、瘀斑、注射部位腫脹和疼痛、頭暈、惡心、出汗等。

1.4 統計學處理 用SPSS 25.0 統計學軟件分析，計量資料用（）表示，組間比較使用獨立樣本t 檢驗，組內比較采用配對t 檢驗，計數資料用率（%）表示，行χ2檢驗。P＜0.05 表示有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組一般資料比較 觀察組男13 例，女28 例；年齡34～68 歲，平均（53.47±5.29）歲；左側20 例，右側21 例；病程7～13 d，平均（10.54±1.05）d。對照組男12 例，女29 例；年齡35～68 歲，平均（53.51±5.30）歲；左側19 例，右側22 例；病程7～13 d，平均（10.56±1.04）d。兩組一般資料比較，差異均無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。

2.2 兩組肩關節疼痛和肩關節功能比較 治療前，兩組VAS、CMS 和ASES 評分比較，差異均無統計學意義（P＞0.05）；治療后，兩組VAS 評分均較治療前降低，CMS 和ASES 評分均較治療前升高，且觀察組VAS 評分低于對照組，而CMS 和ASES 評分均高于對照組（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組肩關節疼痛和肩關節功能比較[分，（）]

表1 兩組肩關節疼痛和肩關節功能比較[分，（）]

*與治療前比較，P＜0.05。

2.3 兩組鈣化灶大小比較 治療前，兩組鈣化灶大小比較，差異無統計學意義（P＞0.05）。治療3、6 個月后，兩組鈣化灶面積均減小，且觀察組均小于對照組（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組鈣化灶大小比較[mm2，（）]

表2 兩組鈣化灶大小比較[mm2，（）]

*與治療前比較，P＜0.05。

2.4 兩組療效比較 觀察組總有效率（92.68%）高于對照組（73.17%）（χ2=4.169，P=0.041），見表3。

表3 兩組療效比較[例（%）]

2.5 兩組炎癥因子水平比較 治療前，兩組血清IL-1α、IL-33 和IL-1β 水平比較，差異均無統計學意義（P＞0.05）；治療后，兩組血清IL-1α、IL-33 和IL-1β 水平均較治療前降低，且觀察組均低于對照組（P＜0.05）。見表4。

表4 兩組炎癥因子水平比較[pg/mL，（）]

表4 兩組炎癥因子水平比較[pg/mL，（）]

*與治療前比較，P＜0.05。

2.6 兩組不良反應比較 觀察組（14.63%）與對照組（7.32%）不良反應發生率比較，差異無統計學意義（χ2=0.493，P=0.483）。見表5。

表5 兩組不良反應比較[例（%）]

3 討論

CST 是引起肩關節疼痛的常見疾病，其發病機制復雜，主要與退化、勞損、外傷有關，頻繁的上臂上舉、外展會引起岡上肌腱受肩峰、喙肩韌帶摩擦和擠壓，久而久之會造成岡上肌腱損傷、水腫、粘連，并造成局部鈣鹽代謝異常而出現鈣鹽沉積，而岡上肌腱鈣鹽沉積后，會加重粘連，并引起活動受限和勞動耐力下降，嚴重影響正常生活和工作[8]。CST 治療可分為手術治療和保守治療，因CST 具有自限性，故臨床多采用保守治療，包括藥物、ESW治療和局部封閉等，其中ESW 治療是一種物理治療手段，可通過產生機械應力效應而直接裂解鈣化灶，從而加速炎性病變組織松解軟化；同時，可通過產生代謝激活效應而促進組織內毛細血管再生，以促進岡上肌腱區損傷變性的組織修復、再生；此外，可促進機體釋放鎮痛因子而產生鎮痛效應，并對痛點有較強的神經末梢封閉作用[9-10]。但ESW 治療具有時間依賴性和累積效應，且單純給予ESW治療整體療效仍欠佳。

PRP 是一種將自體血經多次離心所制備的血小板濃度是正常基線水平的3～5 倍的血小板濃聚物，成分包含細胞因子、生長因子、趨化因子等，具有抗炎，促進細胞增殖分化、胞外基質生成等作用，已逐步應用于神經損傷、骨與骨組織、韌帶、肌腱等的再生修復治療[11-12]。本研究顯示，治療后，觀察組VAS 評分降低，CMS 和ASES 評分升高，鈣化灶面積減小，且均優于對照組，同時觀察組治療總有效率（92.68%）高于對照組（73.17%）（P＜0.05），與文獻[13]報道相吻合。原因可能是ESW 治療過程中沖擊波作用于鈣化灶時可產生機械應力效應而對鈣化灶產生崩解作用，且可提高疼痛閾值，影響神經元受體電位，并阻斷傳導通路而減輕肩關節疼痛。而PRP 液體可充當岡上肌腱與肩峰、喙肩韌帶的潤滑液，降低之間的摩擦和擠壓，減輕岡上肌腱損傷，減輕疼痛；PRP 可促進腱細胞和肌腱干細胞增殖、分化，且其含有大量促進組織愈合的細胞因子、生長因子，能夠促進岡上肌腱區周圍組織血管生成并重建血管，促進組織再生、肌腱愈合[14]。PRP 聯合ESW 治療可協同增效，能夠進一步修復損傷、減輕疼痛、恢復肩關節功能、促進鈣化灶吸收、提升療效。

研究發現，炎癥反應參與CST 的發生、發展[15-16]。IL 是參與CST 最多的炎癥因子，其中IL-1α 和IL-33 主要是啟動CST 炎癥，IL-1β 可減少Ⅰ型膠原合成，抑制肌腱干細胞向肌腱分化，并抑制成脂、成軟骨和成骨，影響肌腱修復和愈合[17-18]。本研究顯示，治療后，觀察組血清IL-1α、IL-33 和IL-1β 水平均低于對照組（P＜0.05）。原因可能是PRP 中含有抗炎細胞因子，可減輕炎癥反應，下調血清IL-1α、IL-33 和IL-1β 等炎癥因子水平，抑制CST 炎癥啟動，并促進肌腱修復和愈合。此外，觀察組（14.63%）與對照組（7.32%）不良反應發生率比較無明顯差異（P＞0.05）。提示，加用PRP未增加不良反應，安全性較高。

綜上所述，PRP 可明顯減輕CST 患者的肩關節疼痛，改善肩關節功能，促進鈣化灶吸收，其機制可能與下調血清IL-1α、IL-33 和IL-1β 等炎癥因子水平，減輕炎癥反應有關。