范 佳,何 晟,盛越鋒,錢驊雯,沈耀亮
(常熟市第一人民醫院/蘇州大學附屬常熟醫院全科醫學科,江蘇 常熟 215500)
骨質疏松是以骨量減少和骨組織細微結構退變為主要病理特點的代謝性骨骼疾病,該病起病隱匿,早期無特異性表現。隨著病情進展,骨折風險顯著增加,尤其是老年患者,骨折發生率更高[1]。慢性心力衰竭也是老年人群的高發病,既往有研究顯示,慢性心力衰竭與骨質疏松存在核心交集靶點,且隨著心力衰竭病情進展,骨密度水平逐漸下降[2]。另外,近年來有學者提出老年慢性心力衰竭和骨質疏松患者均存在營養不良,推測營養狀態與兩者均密切相關[3]。老年營養風險指數(GNRI)是針對老年人群的營養評估方法,既往已有報道將其用于老年心血管疾病相關并發癥的預測[4]。本研究通過回顧性分析探討GNRI在判斷骨質疏松風險的價值,為慢性心力衰竭患者并發骨質疏松的防治提供參考依據,現報道如下。
1.1 一般資料選取2020年6月至2022年6月常熟市第一人民醫院收治的80例老年慢性心力衰竭患者為研究對象進行回顧性分析,根據是否并發骨質疏松將80例患者分為觀察組(24例,并發骨質疏松癥)和對照組(56例,未并發骨質疏松癥)。觀察組患者中男性16例,女性8例;年齡62~74歲,平均年齡(68.16±5.89)歲;病程1~10年,平均病程(4.97±2.23)年。對照組患者中男性34例,女性22例;年齡61~72歲,平均年齡(67.76±5.14)歲;病程1~9年,平均病程(5.01±2.18)年。兩組患者一般資料比較,差異無統計學意義(P>0.05),組間具有可比性。本研究經常熟市第一人民醫院醫學倫理委員會批準。納入標準:①符合《中國心力衰竭診斷和治療指南2014》[5]中慢性心力衰竭的診斷標準;②年齡≥60歲;③紐約心臟協會(NYHA)分級為Ⅱ~Ⅲ級[6]。排除標準:①臨床資料丟失;②精神意識障礙或依從性差,不能有效配合者;③急性心力衰竭患者;④合并有惡性腫瘤、自身免疫性疾病及嚴重感染者。
1.2 檢查方法①骨密度測量:采用雙能X線吸收法測量患者腰椎、股骨頸及髖部骨密度值,計算T值=(骨密度測量平均值-正常人群平均骨密度值)/正常人群骨密度標準差。②計算GNRI:根據公式計算GNRI=(1.489×白蛋白)+41.7×(體質量/理想體質量),理想體質量=身高-100-[(身高-150)/4]。
1.3 觀察指標①比較兩組患者GNRI水平。②分析GNRI與骨密度水平關系。根據骨密度測定值將患者分為骨質疏松組(24例,T值<-2.5 SD)、骨量正常組(30例,T值>-1.0 SD)和骨質減少組(26例,-2.5≤T值≤-1.0 SD);根據GNRI水平進行分級:無營養風險(GNRI>98)、低營養風險(92≤GNRI≤98)、中營養風險(82≤GNRI<92)及高營養風險(GNRI<82)[7]。③分析老年慢性心力衰竭并發骨質疏松單因素。記錄兩組患者吸煙史和補充維生素D治療情況,比較兩組患者高脂血癥、高血壓及糖尿病等合并癥。采集患者入院時空腹肘靜脈血3 mL,采用全自動生化分析儀(武漢宏康世紀科技發展有限公司,粵械注準20162400884,型號:SL800)檢測高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、同型半胱氨酸(Hcy)、總膽固醇(TC)及三酰甘油(TG)水平。④分析影響老年慢性心力衰竭并發骨質疏松的獨立危險因素,并分析模型的預測價值。
1.4 統計學分析采用SPSS 20.0統計學軟件進行數據處理。計量資料以()表示,組間比較行獨立樣本t檢驗;計數資料以[例(%)]表示,組間比較行χ2檢驗,等級資料比較行秩和檢驗;相關因素分析采用多因素Logistic分析;采用受試者操作特征(ROC)曲線分析預測模型的應用價值。以P<0.05為差異有統計學意義。
2.1 兩組患者GNRI水平比較觀察組患者GNRI水平顯著低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05),見表1。
表1 兩組患者GNRI水平比較()

表1 兩組患者GNRI水平比較()
注: GNRI: 老年營養風險指數。
2.2 GNRI與骨密度水平關系骨量正常組患者營養分級優于骨量減少和骨質疏松組,骨量減少組患者營養分級優于骨質疏松組,差異有統計學意義(χ2=15.372,P<0.05),見表2。GNRI與骨密度T值呈顯著正相關(r=0.540,P<0.05),見圖1。

圖1 GNRI與骨密度T值相關性分析

表2 GNRI與骨密度水平關系 [例(%)]
2.3 老年慢性心力衰竭并發骨質疏松單因素分析觀察組患者吸煙、高脂血癥、高血壓、糖尿病發生率顯著高于對照組,補充維生素D比例顯著低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。兩組患者TC水平比較,差異無統計學意義(P>0.05);觀察組患者HDL-C、Hcy及TG水平顯著高于對照組,LDL-C顯著低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05),見表3。

表3 老年慢性心力衰竭并發骨質疏松單因素分析
2.4 老年慢性心力衰竭并發骨質疏松多因素Logistic分析將可能影響慢性心力衰竭患者發生骨質疏松的相關因素賦值,見表4;將賦值后的各因素納入Logistic多因素模型。結果顯示,吸煙、高脂血癥及TG水平高是影響老年慢性心力衰竭并發骨質疏松的獨立危險因素(P<0.05),補充維生素D和GNRI高是保護因素(P<0.05),見表5。根據多因素Logistic結果建立風險系數(R)模型=0.948X1+0.657X2-0.516X5-0.656X6+0.862X10。ROC分析顯示,該模型判斷慢性心力衰竭并發骨質疏松的AUC為0.760(SE=0.088,P=0.010,95%CI=0.588~0.933),敏感度為0.750,特異度為0.780,見圖2。

圖2 風險系數(R)模型判斷老年慢性心力衰竭并發骨質疏松的ROC曲線

表4 老年慢性心力衰竭并發骨質疏松相關因素賦值

表5 老年慢性心力衰竭并發骨質疏松多因素Logistic分析結果
慢性心力衰竭是多種心血管疾病進展的終末階段,患者交感神經-兒茶酚胺系統被激活,使腎上腺素和去甲腎上腺素分泌大量增加,進而通過腎上腺素受體和瘦素抑制骨量增長,并促進破骨細胞增殖。有報道還認為心力衰竭患者體力活動受限,骨骼不能獲得機械負荷量,進而引起廢用性骨質流失[8]。臨床分析也顯示慢性心力衰竭與骨質疏松存在STAT3、VEGFA、ESR1等核心交集靶點[9]。因而,慢性心力衰竭已成為骨質疏松的高危人群。
GNRI計算簡便,可重復性強,是評估患者營養狀態的新型客觀指標。老年慢性心力衰竭患者病情長,患者多存在營養不良,不僅可加重心肌損害,導致液體潴留,還可誘發和加重炎癥反應,并激活神經體液因子,影響骨量增加,成為骨質疏松的誘因[10]。GNRI以血清白蛋白、體質量、身高及性別四項參數為依據,其中血清白蛋白水平能反映腸道對鈣的吸收能力,進而判斷骨質疏松風險[11]。本研究結果顯示,不同骨量水平患者GNRI營養風險等級差異顯著,說明GNRI在預測老年慢性心力衰竭患者發生骨質疏松的價值。本研究通過多因素分析進一步證實GNRI與骨質疏松關系密切。
本研究結果還顯示,吸煙、高脂血癥及TG水平高也是老年慢性心力衰竭并發骨質疏松的獨立危險因素。長期大量吸入煙草可直接破壞骨細胞分化增殖功能,而高脂血癥所致的代謝紊亂可破壞骨功能,促進破骨,增加骨質疏松風險[12]。本研究基于上述分析,建立預測模型,結果顯示基模型預測老年慢性心力衰竭并發骨質疏松的AUC值為0.760,提示該模型對判斷老年慢性心力衰竭并發骨質疏松具有較高準確性,說明GNRI與骨質疏松相關,基于GNRI建立的預測模型對指導臨床具有較高應用價值。
綜上所述,GNRI與老年慢性心力衰竭患者骨密度T值相關,基于GNRI建立的預測模型有助于判斷老年慢性心力衰竭患者并發骨質疏松。