廣州市大氣污染物對2型糖尿病人群死亡的影響

陳素娟,黃 琳,董 航,林國幀,王伯光**,楊 軍

廣州市大氣污染物對2型糖尿病人群死亡的影響

陳素娟1,黃 琳1,董 航2,林國幀2,王伯光1**,楊 軍3*

(1.暨南大學環境與氣候研究院,廣東 廣州 511443；2.廣州市疾病預防控制中心,廣東 廣州 51044；3.廣州醫科大學公共衛生學院,廣東 廣州 511436)

為探討空氣污染物與2型糖尿病的聯系,本研究通過收集廣州市2013～2018年空氣污染物監測數據、2型糖尿病逐日死亡人數以及氣象資料,使用時間序列廣義相加模型的方法探究了空氣污染物(PM2.5、NO2、O3、PM10、SO2和CO)暴露對2型糖尿病人群逐日死亡人數的影響,同時探討了0～64歲與65歲以上人群、男性與女性及冷季(11月～次年4月)與暖季(5～10月)下空氣污染影響的差異.結果表明空氣污染物的影響急促短暫,通常持續3d,且在累積滯后2d時,PM2.5、NO2、PM10、O3、SO2及CO的濃度每升高一個IQR,2型糖尿病逐日死亡人數分別上升6.3% (RR=1.063; 95%CI: 1.017, 1.112)、4.7% (RR=1.047; 95%CI: 1.008, 1.088)、6.7% (RR=1.067; 95%CI: 1.020, 1.116)、0.5% (RR=1.005; 95%CI: 0.956 ,1.058)、5.6% (RR=1.056; 95%CI: 1.007, 1.107)和4.5% (RR=1.045; 95%CI: 1.007, 1.085).此外,老年人及女性為易感人群,在冷季下空氣污染物對2型糖尿病逐日死亡人數的影響更大.本研究表明,盡管我國空氣污染狀況有所改善,但空氣污染暴露依然與2型糖尿病死亡結局存在統計學關聯.因此當地政府依然需要加強空氣污染的管控,并通過教育宣傳來增強糖尿病人群的防護意識.

糖尿??；大氣污染物；廣義相加模型；季節效應；敏感人群

自2013年以來,我國PM2.5濃度大幅下降, 大氣污染防治取得突出進展,但仍面臨巨大挑戰,如PM2.5與O3污染協同防治.作為中國第三大城市,廣州在2018年就已經擁有1530萬常住人口和汽車保有量達到257萬輛,空氣污染形勢十分嚴重[1].

隨著對空氣污染物對人體健康風險研究的深入開展,空氣污染物對糖尿病的影響受到廣泛關注.研究表明,暴露于空氣污染物下會導致全身炎癥和氧化應激反應[2],致使胰島素抵抗和b細胞功能障礙[3],從而增加2型糖尿病死亡風險[4].2021年全球糖尿病患者數量達到5.37億例,而中國糖尿病患病人數約為1.4億,且在全球排名第一[5].2型糖尿病是最常見的糖尿病類型,占全球糖尿病患者的95%以上[6].

目前絕大多數關于2型糖尿病與空氣污染物間的關聯證據主要來源于國外的報道.相關研究提示2型糖尿病發病率與NO2及PM2.5間存在一定關聯[7-8].例如,加拿大一項研究顯示,NO2每增加29.2μg/m3,2型糖尿病的死亡風險比為1.08 (95% CI:[1.02, 1.13])[9],此外,一項全球性的研究指出PM2.5每增加10μg/m3,糖尿病患病風險將增加1.15 (95% CI 1.08～1.22)[8].而其他研究則未發現污染物與糖尿病的關聯[10-12].此外,由于社會經濟水平、個體和研究方法的差異,不同區域空氣污染物對2型糖尿病的影響不一致.

因此,本研究收集了2013～2018年廣州市空氣污染物、氣象觀測數據和2型糖尿病死亡的相關數據,使用時間序列廣義相加模型的方法評估PM2.5、NO2、O3、PM10、SO2和CO對2型糖尿病人群死亡的影響,以期為未來的研究提供一定的科學證據,也為政府環保部門和醫療單位提供預防和控制政策的依據.

1 資料與方法

1.1 資料來源

1.1.1 污染物以及氣象資料來源 本研究使用的廣州市粒徑小于等于2.5μm的顆粒物(PM2.5)、二氧化氮(NO2)、臭氧(O3)、粒徑小于等于10μm的顆粒物(PM10)、二氧化硫(SO2)和一氧化碳(CO)的日均濃度數據來自廣東省監測中心.平均溫度(℃)、相對濕度(%)、平均風速(m/s)、平均降水量(mm)、平均氣壓(hPa)和日照時數(h)來自中國氣象局數據服務中心(http://data.cma.cn/).經檢查,所納入的六種空氣污染物和六種氣象因素均無缺失值.

1.1.2 疾病資料來源 2013年1月1日至2018年12月31日廣州市各類疾病的每日死亡人數來自廣州市疾病預防控制中心.首先,根據國際分類標準第十版(ICD-10)[13],對所納入的相關疾病進行分類整理,提取出2型糖尿病(ICD-10編碼E11);其次,根據性別(男性和女性),年齡(0～64歲和65+歲)對糖尿病每日死亡數據進行分組.

1.2 研究方法

本研究利用R軟件(4.0.3版本)中的“mgcv”程序包進行廣義相加模型(GAM)建模.該模型為目前用于評估空氣污染物的健康急性效應的一種較為常用的方法.本研究建立逐日糖尿病死亡人數的廣義相加模型,并控制每日2型糖尿病死亡人數的周期性、星期幾效應和節假日效應.此外,本研究對健康影響較大的氣象潛在因素(平均溫度和相對濕度)加以控制.同時,考慮到空氣污染物對人群死亡影響存在滯后效應,本研究通過擬合不同空氣污染物的的單個滯后效應及累積滯后效應,得出不同空氣污染物對糖尿病死亡風險的最大滯后天數.本研究具體的模型如下:

log[E(Y)] =+Pollutant + NS(Time, 5′7) +

NS(RHt, 4) + NS(TEMPt, 4) + DOW + Holiday

式中:是研究期內的第d,Y是第d的疾病死亡人數;是截距;為系數,表示隨著污染物每升高IQR值,死亡人數增加的百分比及其95%置信區間;Time表示時間變量,它用于控制季節性及長期趨勢,自由度每年設置為7;(.)表示自然三次立方樣條函數,平均溫度和平均濕度都取自由度為4的三次樣條函數加以控制;DOW與Holiday分別代表“星期幾效應”和“節假日效應”,以分類變量形式納入.另外,本研究采用自由度為4的三次自然樣條函數替代以上模型擬合空氣污染效應的線性函數,來構建空氣污染物與2型糖尿病逐日死亡人數的暴露-反應關系曲線.

此外,為了識別不同人群受到空氣污染物的健康影響,本研究進一步進行了亞組分析,主要分為不同年齡亞組(0～64歲和65以上)和性別亞組(男性和女性).除了人口特征之外,考慮到空氣污染物濃度在不同的季節差異明顯,并且溫度或季節變化對污染物和人群健康關系可能存在修飾作用,因此,我們進一步將其分為冷季(11月至次年4月)和暖季(5月至10月),并通過上述方法進行分層分析.

1.2.2 敏感性分析 本研究的不確定分析主要體現在敏感性分析中,由于環境因素的自由度及時間變量的選擇具有一定的主觀性,本研究通過改變時間變量自由度(每年5～10個)和氣象變量的自由度(3～6個)來研究主要模型結果的穩健性.此外,考慮到單污染物模型可能會低估污染物對人體健康的作用,研究采用雙污染物模型加以檢驗模型.

2 結果

2.1 描述與相關

由表1可知,2013年1月1日～2018年12月31日廣州市2型糖尿病逐日死亡人數為2.74例.研究期間PM2.5、NO2、O3、PM10、SO2及CO的年平均濃度分別為38.04,45.05,107.94,55.95,12.71μg/m3及0.86mg/m3.且PM2.5和NO2兩種污染物年平均濃度均超過中國環境空氣質量二級標準(35μg/m3和40μg/m3).

表1 2013～2018 年廣州市空氣污染物、氣象因素以及2型糖尿病死亡人數描述性分析

注:P25、P50和P75分別為第25、50和75百分位數.

由表2中可見廣州市2013～2018年空氣污染物之間呈正相關,除了O3和SO2,空氣污染物與溫度呈較為顯著的負相關關系;PM2.5、O3、PM10和SO2與相對濕度呈負相關.

表2 空氣污染物與氣象因素之間的相關性

注: ***:<0.001.

2.2 空氣污染物對2型糖尿病逐日死亡人數影響的滯后模式

由圖2可見不同空氣污染物對2型糖尿病逐日死亡人數的影響較為一致,均在滯后1～2d達到最大,之后呈現下降趨勢,在滯后3～4d其影響消失且轉為不顯著.

圖1 不同空氣污染物對2型糖尿病逐日死亡人數影響滯后

表3 不同滯后天數下空氣污染物每升高一個IQR對2型糖尿病死亡的相對危險. (RR, 95% CI)

注:加粗黑體為顯著相關.

由表2可見累積滯后2d(lag0～2),累積滯后4d(lag0～4)和累積滯后7d(lag0～7)]污染物對2型糖尿病死亡風險的累積滯后效應.PM2.5、NO2、PM10、SO2及CO對2型糖尿病的死亡影響在lag0～2時達到最大,當PM2.5、NO2、PM10、SO2及CO的濃度每升高一個IQR,2型糖尿病的人群死亡相對危險度(RR)分別為1.063 (95%CI: 1.017, 1.112)、1.047 (95%CI: 1.008, 1.088)、1.067 (95%CI: 1.020, 1.116)、1.056 (95%CI: 1.007, 1.107)及1.045 (95%CI: 1.007, 1.085).因此,后續的結果以累積滯后2d的效應為主.

圖2 不同空氣污染物濃度水平(lag0-2)2型糖尿病的逐日死亡人數的暴露反應關系曲線

Table 2 Exposure-response relationship curve between six air pollutants and diabetes mortality

2.3 空氣污染與2型糖尿病死亡的暴露-反應關系

從圖3可見,除了O3外,其他空氣污染物對2型糖尿病人群死亡的影響呈現單調上升的關系,特別是SO2,近似呈現線性關系.而對于PM2.5、NO2、CO及PM10,這些污染物對2型糖尿病人群死亡的影響存在閾值,當PM2.5、NO2、PM10及CO濃度分別大于30μg/m3、40μg/m3、50μg/m3及0.8mg/m3時,PM2.5、NO2、PM10及CO對2型糖尿病人群死亡的影響呈現增加趨勢.

2.4 分層分析

表3顯示,不同年齡、性別及季節的分組中,不同空氣污染物(PM2.5、NO2、PM10、O3、SO2及CO)的影響趨勢較為一致,普遍而言,女性和65歲以上的人更易受到空氣污染對2型糖尿病人群死亡的影響;且這六種空氣污染物的效應在冷季條件下與暖季條件下的效應相比更大,差異具有顯著的統計學意義(<0.05).例如,在累計滯后2d時,PM2.5每升高一個IQR(24.3μg/m3),年老者(>65歲)中2型糖尿病逐日死亡人數的相對危險度(RR=1.094;95%CI:1.028, 1.164)高于較年輕者(0～64歲) (RR=1.032; 95%CI: 0.968, 1.101);女性2型糖尿病死亡相對危險度(RR= 1.091; 95%CI: 1.025, 1.161)大于男性 (RR=1.033; 95%CI: 0.968, 1.102);在冷季的相對危險度(RR= 1.096; 95%CI: 1.034, 1.162)高于暖季(RR=0.936; 95%CI: 0.869, 1.009),且差異具有統計學意義(= 0.001).SO2每升高一個IQR(6.6μg/m3),年老者2型糖尿病逐日死亡人數的效應值為1.071(95%CI: 1.002, 1.144),高于年輕者的效應值1.040(95%CI: 0.971, 1.114);女性2型糖尿病死亡相對危險效度為1.064(95%CI: 0.996, 1.136),高于男性的效應值1.048 (95%CI: 0.977, 1.123);在冷季的效應值1.105(95%CI: 1.023, 1.193)高于暖季0.975(95%CI: 0.893, 1.064),且暖季與冷季間差異具有顯著統計學意義(= 0.014).

表4 年齡、性別及季節分組中六種空氣污染物對2型糖尿病逐日死亡人數影響的累計效應(lag0～2)

注:加粗黑體為顯著相關.

2.5 敏感性分析

通過改變模型中時間變量的自由度(每年5,8和10)、氣象變量自由度從3～6,在Lag0～2下,PM2.5、NO2、O3、PM10、O3、SO2及CO對2型糖尿病死亡相對危險影響結果無明顯差異,具體研究結果可見附圖1.另外,在模型中引入其它污染物進行敏感性分析得到PM2.5及O3的健康效應估計值與本研究主模型的結果接近,而其他污染物的健康效應估計值在引入相應的污染物時發生了略微的降低.

3 討論

本研究利用了廣州市2013～2018年間的時間序列數據,研究了六種空氣污染物(PM2.5、PM10、NO2、SO2、O3和CO)暴露對2型糖尿病人群死亡結局的健康效應.研究結果顯示,六種污染物在累積滯后第3d時效應達到最大,在lag0～2時,PM2.5、PM10、NO2、SO2和CO對2型糖尿病人群死亡的影響均具有統計學意義;且隨著污染物濃度增加, 2型糖尿病人群的死亡風險也上升;在亞組分析中,我們發現六種空氣污染物在冷季的影響高于暖季,且差異具有顯著的統計學意義;此外,年老的人(65歲以上)和女性面對六種污染物背后的潛在健康風險普遍更為敏感.

3.1 空氣污染物與2型糖尿病人群死亡的關聯

首先,本研究發現PM2.5、NO2、PM10、SO2及CO濃度的升高與2型糖尿病死亡人數升高有關.當前很多研究表明空氣污染物會影響2型糖尿病的發病率和死亡率.例如,Paul等[9]發現PM2.5、NO2及O3與2型糖尿病的發病率呈正相關,且幾乎所有的空氣污染物都與2型糖尿病死亡風險增加相關,這與本研究的結果一致.丹麥的一項長期隊列研究也發現PM2.5、PM10及NO2與2型糖尿病發病率之間存在顯著的正相關[14].迄今為止大多數的研究發現,空氣污染與2型糖尿病的顯著關聯的機制可能為全身炎癥反應,炎癥因子會降低胰島素的敏感性,當糖尿病患者長期暴露于污染物中時,將導致其死亡率增加[15].

3.2 空氣污染物健康效應的滯后性

國內外許多研究發現,空氣污染物對人群健康指標的影響具有滯后性,即這種影響不僅表現在當天的暴露,還有可能與幾天前的甚至更長的暴露時間有關[16].本研究發現PM2.5、NO2、PM10、SO2和CO對2型糖尿病的人群死亡影響均存在滯后效應且趨勢一致,均在累積滯后2d效應值達到最大,并具有統計學意義.但關于空氣污染與糖尿病人群死亡暴露反應關系的研究發現,空氣污染物的影響是急性的,它們對糖尿病的影響僅限于3d[17].此外,一項關于中國上海地區2型糖尿病死亡的時間序列研究發現PM10在累積滯后1d時,效應值[RR=1.01 (95%CI: 1.00～1.03)]達到最大[18].這種差異可能與不同地區空氣污染物來源毒理成分、衛生經濟條件及人群適應性存在異質性有關[19].

3.3 亞組分析

在不同的空氣污染物與2型糖尿病關系的亞組分析中,本研究發現較一致的結果.暴露于PM2.5、NO2、PM10、SO2及CO的中的65歲以上的老年人死亡風險更大,這可能是因為隨著年齡的增長,人體的內穩態和體溫調節功能以及清除體內化學物質的能力下降,患有較多的并發癥[20].至于性別,從現有的證據來看,男性或女性是否更易受到空氣污染對糖尿病的影響尚不清楚.而本研究發現PM2.5、NO2、PM10、SO2及O3與2型糖尿病人群死亡關系中,女性效應值大于男性,這與Chen的研究一致[7].然而,Puett等人發現男性與2型糖尿病的患病率關聯更強[21].這種與性別相關的空氣污染易感性結果不同部分歸因于與炎癥反應的生理差異或不同的活動模式和生活方式導致的暴露差異.此外,本研究發現PM2.5、NO2、PM10、SO2及CO對2型糖尿病人群死亡的影響在冷季著高于暖季,這與當前的大多數關于空氣污染對人群健康影響的結果一致[22-23].其中的可能潛在原因與當地人群的適應性有關.研究發現,在寒冷天氣下,生活在溫暖地區的人比生活在寒冷地區的人遭受更高的死亡風險[24],廣州具有光熱充足、當地對高溫的適應性明顯高于低溫.另外,冷季的溫度會加劇氣道炎癥反應[25],而炎癥反應可引發胰島素抵抗,并且與肥胖密切相關,而肥胖是糖尿病和過早死亡的主要因素之一[26].

3.4 雙污染物模型

為了進一步比較暴露于PM2.5、NO2、PM10、SO2、O3及CO的影響,我們對所有在累積滯后兩天的結果運行了兩種污染物的模型.結果顯示PM2.5對2型糖尿病死亡人數的影響在引入其他污染物時相對穩健.在NO2與2型糖尿病人群死亡關聯的模型中引入PM2.5時其結果變化較大,當引入其他污染物時NO2的估計值相對穩健.這可能說明PM2.5與2型糖尿病的相關性較強,該發現與丹麥的一項研究一致[14].相應的實驗研究也發現小白鼠短期或長期暴露于PM2.5會引發內臟脂肪炎癥和胰島素抵抗[27],以及細胞應激反應和巨噬細胞活化,這些都是PM2.5進一步促進2型糖尿病發病的病理生理影響[9].而對于在PM10、CO、SO2、O3與2型糖尿病人群死亡模型中,引入其他污染物,其效應估計值變化較敏感,這與之前的多污染物模型研究中看到的結果相似[28-29].闡明單個空氣污染物,獨立于其他共存污染物的影響是一項非常有意義且具有挑戰性的工作,當前可能需要進一步研究開發更精細的暴露數據和多污染物建模方法[9].

3.5 不足之處

本研究存在一定的局限性和不足之處,首先,我們用室外固定監測站測量的空氣污染和空氣溫度來代替個人暴露量,這會導致一些暴露量測量誤差.其次,本研究無法推斷出暴露因素與健康結局的因果關系,以及潛在個人層面混雜因素的控制,例如吸煙、生活條件等不會對時間序列模型的結果產生實質影響的因素[30].最后,我們的結果可能不能推廣到不同人口結構和空氣污染成分的地區.

4 結論

4.1 PM2.5、NO2、PM10、O3、SO2、CO等均與人群2型糖尿病逐日死亡人數存在顯著的統計學關聯;其濃度每升高一個IQR, 2型糖尿病逐日死亡人數分別上升6.3% (95%CI: 1.7%, 11.2%)、4.7% (95%CI: 0.8%, 8.8%)、6.7% (95%CI: 2.0%, 11.6%)、0.5% (95%CI: -0.044%, 5.8%)、5.6% (95%CI: 0.7%, 10.7%)和4.5% (95%CI: 0.7%, 8.5%).因此,當前仍需加強空氣污染物排放的管控治理,在預防單污染物的危害時,同時加強對多污染物暴露的治理.

4.2 大氣污染物對人群2型糖尿病逐日死亡人數的影響存在滯后效應,且在第3天時污染物的影響達到最大.因此,當前需加強重污染天氣的預測預警,及時提醒公眾做好防護措施.另外,針對重污染的防護不僅限于重污染時期,仍需注意防護污染物影響的滯后效應.

4.3 亞組分析結果提示空氣污染的影響在不同人群中存在異質性,其中老年人及女性等易感人群中的健康風險更高.另外不同季節的結果顯示,在冷季時,空氣污染物的影響顯著高于暖季.因此,在污染物時期(尤其是冷季)應加強針對易感人群的保護措施,以及增加針對糖尿病患者的床位、藥物等醫療資源.

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The impact of air pollution on death from type 2 diabetes in Guangzhou.

CHEN Su-juan1, HUANG Lin1, DONG Hang2, LIN Guo-zhen2, WANG Bo-guang1**, YANG Jun2*

(1.Institute for Environmental and Climate Research, Jinan University, Guangzhou, 511443, China；2.Guangzhou Center for Disease Control and Prevention, Guangzhou, 5104403；3.School of Public Health, Guangzhou Medical University, Guangzhou 511436, China)., 2023,43(2)：973～980

To investigate the associations between air pollution and the type 2 diabetes, daily data on air pollution, deaths from type 2diabetes, and meteorological conditions from 2013 to 2018 in Guangzhou were collected. Then, generalized additive models (GAM) was applied to examine effects of air pollutants (PM2.5, NO2, O3, PM10, SO2and CO) on deaths from type 2diabetes. Stratification analysis was further conducted by age group (0～64 years old, 65+ years old), sex, and seasons (cold season: November to the following April; warm season: May to October). This study found that the effects of air pollutants were generally acute, which usually lasted for three days. Each inter-quantile range (IQR) increase in the concentrations of PM2.5, NO2, PM10, O3, SO2, and CO was respectively associated with increments in deaths from type 2 diabetes of 6.3% (RR=1.063; 95%CI: 1.017, 1.112), 4.7% (RR=1.047; 95%CI: 1.008, 1.088), 6.7% (RR=1.067; 95%CI: 1.020, 1.116), 0.5% (RR=1.005; 95%CI: 0.956, 1.058), 5.6% (RR=1.056; 95%CI: 1.007, 1.107) and 4.5% (RR=1.045; 95%CI: 1.007, 1.085) at the lag 0～2 days. Moreover, the elderly and females were more vulnerable to air pollutants. And higher effect estimates of air pollutants were observed in cold season than in warm season. Although air quality has been greatly improved in China, this study still observed statistically significant associations between various air pollutants and deaths from type 2 diabetes. Therefore, more stringent measures are recommended to manage the level of air pollution and improve the awareness of protecting diabetes patients from the adverse effect of air pollution.

air pollution；diabetes; mortality；GAM；Short-term effects；vulnerable populations

X18

A

1000-6923(2023)02-0973-08

陳素娟(1996-),女,江西撫州人,暨南大學碩士研究生,主要從事環境與健康方面的研究.

2022-07-18

國家自然科學基金資助項目(82003552);廣東省基礎與應用基礎研究基金項目(2020A1515011161);國家重點研發計劃項目(2018YFC0213600);廣州市基礎與應用基礎研究項目(項目編號: 202201010400)

*責任作者, 教授,yangjun@gzhmu.edu.cn; **教授, tbongue@jnu.edu.cn