肝硬化上消化道出血患者門靜脈血栓形成的相關危險因素

王萍

贛州市人民醫院 （江西贛州 341000）

肝硬化并上消化道出血（upper gastrointestinal hemorrhage，UGH）作為肝硬化失代償期最為常見的并發癥，首次發病死亡率高達70%，患者預后較差。門靜脈血栓（portal vein thrombosis，PVT）屬于一種深部血管阻塞性疾病，是由多種因素所致的門靜脈或其分支形成血栓，使管腔部分或完全阻塞[1]。目前，肝硬化并UGH 患者發生PVT 的病因及發病機制尚未被完全明晰，但臨床普遍認為血液凝血與抗凝系統平衡失調、肝功能受損等與肝硬化并UGH 患者發生PVT 有關[2-3]。肝硬化是誘發PVT的常見病因，PVT 的發生會增加門靜脈高壓并發癥，對肝硬化并UGH 患者的預后造成嚴重影響，增加患者的死亡風險[4]。故對肝硬化并UGH 患者發生PVT相關危險因素進行分析，有利于早期識別PVT，指導臨床治療。鑒于此，本研究將分析肝硬化并UGH患者發生PVT 的相關危險因素，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

回顧性分析2019年11月至2021年10月于我院治療的102例肝硬化并UGH 患者臨床資料。本研究經醫院醫學倫理委員會批準，患者均簽署知情同意書。

納入標準：患者臨床資料均較完善；符合肝硬化診斷標準[5-7]，且經CT 及超聲等影像學檢查確診；符合UGH 診斷標準[8]。排除標準：精神、行為異常，依從性較低；存在消化性潰瘍所致的出血。

1.2 方法

收集患者一般資料，包括年齡、性別、Child-Pugh 肝功能分級、脾切除史等；同時收集患者檢查結果，包括凝血酶時間（thrombin time，TT）、凝血酶原時間（prothrombin time，PT）、活化部分凝血酶時間（activatedpartial thromboplastin time，APTT）、纖維蛋白原（fibnnogen，FIB）、血小板（blood platelet，PLT）、門靜脈內徑（portal vein diameter，PVD）。

所有患者均采用彩色多普勒超聲（西門子公司，AcusonScquoia512型）檢查，采用4 C1凸陣探頭，頻率2～5 MHz，掃描患者肝臟及門靜脈系統血流，在門靜脈出肝2 cm 處測量PVD。PVD 增加，有反向血流或無血流，可見不被壓縮的強回聲團塊，則可判斷為PVT，根據肝硬化并UGH 患者是否發生PVT，分為PVT 組、無PVT 組。

1.3 統計學處理

采用SPSS 22.0統計軟件進行數據分析，計數資料以率表示，采用χ2檢驗，計量資料以±s表示，采用t檢驗；多因素采用Logistic回歸分析，P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 影響肝硬化并UGH 患者發生PVT 的單因素分析

102例肝硬化并UGH 患者發生PVT 的33例，PVT發生率為32.35%（33/102）；PVT 組Child-Pugh 肝功能分級C 級、脾切除史發生率及PLT、PVD 水平高于無PVT 組，差異有統計學意義（P<0.05）；兩組的性別及TT、PT、APTT、FIB 水平比較，差異無統計學意義（P>0.05），見表1～2。

表1 影響肝硬化并UGH 患者發生PVT 的單因素分析[例（%）]

表2 影響肝硬化并UGH 患者發生PVT 的單因素分析（±s）

表2 影響肝硬化并UGH 患者發生PVT 的單因素分析（±s）

注：TT 為凝血酶時間；PT 為凝血酶原時間；APTT 為活化部分凝血活酶時間；FIB 為纖維蛋白；PLT 為血小板；PVD 為門靜脈內徑

影響因素 PVT 組（33 例）無PVT 組（69 例） t P TT（s） 12.59±2.24 13.47±2.63 1.655 0.101 PT（s） 16.08±3.74 16.39±3.80 0.387 0.699 APTT（s） 38.79±8.41 40.65±10.34 0.900 0.370 FIB（g/L） 2.94±1.32 2.48±1.20 1.753 0.083 PLT（×109/L） 130.85±26.38 96.74±20.57 7.134 0.000 PVD（mm） 17.98±2.71 12.63±2.03 11.136 0.000

2.2 影響肝硬化并UGH 患者發生PVT 的多因素分析

采用Logistic回歸分析顯示，Child-Pugh 肝功能分級、脾切除史、PLT、PVD 是影響肝硬化并UGH 患者發生PVT 的危險因素（P<0.05且OR≥1），見表3。

表3 影響肝硬化并UGH 患者發生PVT 的多因素分析

3 討論

UGH 作為肝硬化患者常見的并發癥，起病急且預后差，若不能及時治療，極易造成失血性休克，導致患者死亡[9-10]。PVT 多為慢性起病，是肝硬化失代償期較為嚴重的并發癥，多數患者早期無典型臨床表現，早期識別并發現PVT 對改善患者預后具有重要影響。PVT 的形成原因及具體機制尚不明確，但臨床認為PVT 的發生與手術、血流動力學改變及肝功能受損等有關[11]。

本研究結果顯示，PVT 組Child-Pugh 肝功能分級C 級、脾切除史發生率及PLT、PVD 水平高于無PVT 組；采用Logistic回歸分析顯示，Child-Pugh 肝功能分級、脾切除史、PLT、PVD 是影響肝硬化并UGH 患者發生PVT 的危險因素（P<0.05且OR≥1）。Child-Pugh 肝功能分級作為評估肝功能的重要方法，肝功能分級越高，表示肝功能越差。肝臟作為合成各種凝血因子的場所，肝功能受損會影響凝血-纖溶因子的合成與分泌，并影響肝臟對組織纖溶酶原激活物質的清除能力，使血液處于高凝狀態，極易誘發PVT[12-13]。脾臟切除可發揮靜脈節流的作用，降低門靜脈高壓，減少消化道出血的發生風險，門靜脈高壓所致的門靜脈高壓癥是脾臟切除的主要指征[14]。但脾臟切除后脾靜脈一側閉死，脾靜脈端無血液流動，可能導致血液湍流或淤滯；同時，脾臟切除會損傷脾臟血管，損傷血管內皮，激活凝血系統；脾切除后患者的血小板水平短期內大幅升高，使血液處于高凝狀態，增加PVT的發生風險[15-16]。在機體受到刺激后，PLT 會釋放存儲的凝血物質，導致纖維蛋白原降解為FIB，促使血液凝固；同時，PLT 可釋放血管收縮物質，促使血管收縮，降低血流量，增加血液黏稠度[17]。門靜脈壓力作為常用的評估指標，肝硬化并UGH 患者的門靜脈壓力升高，入肝血流受阻，會導致PVD 增加，使血流速度減慢，血流阻滯，血液淤積形成PVT[18]。

本研究篩選了影響肝硬化并UGH 患者發生PVT 的相關危險因素，故針對肝硬化并UGH 患者，特別是Child-Pugh 肝功能分級C 級、有脾切除史的患者，需要加強對其PLT、PVD 的檢測，以及時發現異常并處理[19]；同時，為了向患者普及肝硬化相關并發癥，可發放健康宣教手冊或播放宣傳教育片，以提高患者的認知度及依從性，并向患者進行飲食宣教，遵循少食多餐原則，適當增加蛋白質及維生素的攝入[20]。密切監測患者生命體征的變化，引導患者消除緊張、焦慮情緒。

綜上所述，Child-Pugh 肝功能分級、脾切除史、PLT、PVD 是影響肝硬化并UGH 患者發生PVT 的相關危險因素，可指導臨床預測PVT 的發生風險。