經鼻蝶腭神經節阻滯術用于硬膜穿刺后頭痛2例并文獻復習

楊愛萍 邢艷紅

椎管內麻醉穿刺或置管導致硬脊膜破裂可引起嚴重的硬膜穿刺后頭痛 （Postdural puncture headache，PDPH），表現為體位性、遲鈍疼痛或陣發性疼痛，常伴有畏光、聽力減退、惡心嘔吐等癥狀，發病率為2.5%～40.0%[1]。PDPH 臨床上常采用保守治療，包括臥床休息、輸液、止痛等，嚴重者可應用硬膜外血補丁法（Epidural blood patch，EBP），約75%患者可獲得一定效果[2]，但其為有創操作，可能出現腦膜炎、馬尾綜合征以及感染等并發癥，所以很多患者拒絕該治療方案。近年來，蝶腭神經節阻滯（Sphenopalatine ganglion block，SPGB）越來越受到關注，其為一種簡單、無創的PDPH 治療方法[3]。國內外有關SPGB 用于治療分娩鎮痛引起的PDPH報道較多，但關于非產婦的研究較少。我院泌尿科2例患者術后出現嚴重PDPH，采用SPGB 取得了良好的鎮痛效果，現報道如下。

1 臨床資料

病例1，女，25 歲，BMI 22.3kg/m2，ASA Ⅰ級。因“右側腰背部疼痛1 天，加重伴血尿2h”入院。患者于入院前1 天無明顯誘因突發右側腰背部疼痛，呈持續性鈍痛，可放射至右側腹股溝區。入院前2h 疼痛加重伴肉眼血尿。患者既往無特殊病史，心肺查體及化驗無異常。入院診斷：輸尿管結石，擬在硬膜外麻醉下行經尿道輸尿管激光碎石術。入室給予常規心電監測，心率78 次/min，血壓124/87mmHg，血氧飽和度99%。面罩吸氧并開放右上肢靜脈輸液。選擇L1～2間隙進行硬膜外穿刺，局麻后穿刺順利，負壓實驗和阻力消失確定穿刺針在硬膜外腔后進行置管，置入硬膜外導管深度3cm。患者改平臥位，經硬膜外導管注入1%利多卡因5ml，5min 后患者無明顯不適，循環呼吸穩定，測定麻醉平面T10，追加0.375%羅哌卡因10ml 后測麻醉平面升至T8。手術順利進行，術中患者生命體征平穩，術畢返回病房。患者當天夜里出現嚴重的額枕部頭痛，坐位時加重，伴惡心嘔吐、聽力減退等，考慮患者出現PDPH。給予臥床休息、輸液、止痛等保守治療，頭痛仍未緩解，此時患者NRS 評分為9 分。與患者及家屬溝通后，拒絕行EBP 而接受SPGB 治療。

病例2，男，55 歲，BMI 24kg/m2，ASA Ⅱ級。因“進行性排尿困難5 天，不能進行排尿半天”入院。患者入院前5 天無明顯誘因出現排尿不暢伴尿頻、尿急，夜間排尿次數明顯增加。患者既往有高血壓病史，血壓最高160/90mmHg。其余實驗室檢查和心肺查體均無異常。入院診斷：前列腺增生；高血壓（中危），擬腰麻下行經尿道前列腺切除術。入室給予常規心電監測，心率64 次/min，血壓144/87mmHg，血氧飽和度96%。面罩吸氧并開始左上肢靜脈輸液。選擇L3～4間隙進行腰麻穿刺，局麻后穿刺順利，注入0.5%布比卡因2ml，患者平躺后無明顯不適，循環呼吸穩定，測定麻醉平面T10，手術順利進行，術中患者生命體征平穩，術畢返回病房。患者第二天出現嚴重的額枕部頭痛，坐位時加重，伴惡心嘔吐、畏光等，考慮患者出現PDPH。給予臥床休息、止痛等保守治療，頭痛仍未緩解，此時患者NRS 評分為8 分。與患者及家屬溝通后，接受SPGB 治療。

SPGB 具體方法[4]：患者取仰臥位，頸部伸展，鼻孔朝上。將一個空心棉簽浸泡在局麻藥溶液中（2%利多卡因和0.5%羅哌卡因1:1 混合），沿中鼻甲上緣插入患者鼻孔至鼻咽后壁。插入后，取注射器抽取上述局麻藥0.5ml 通過空心棉簽注入鼻腔。每個鼻腔大約注入1ml 局麻藥溶液，棉簽在鼻腔放置10min 后取出。術畢患者緩慢抬頭，并用NRS 評估頭痛程度（0 分表示無痛，10 分表示劇痛）。于患者阻滯后2、4、6、8、12、24、36、48 和72h 測定NRS評分。如果NRS 評分＞4 分，可再次進行SPGB 操作。病例1 術畢NRS 評分由術前9 分降至2 分，6h后患者NRS 評分上升至6 分，重復進行SPGB 后患者未再出現頭痛。病例2 術畢NRS 評分由術前8分降至1 分，8h 后患者NRS 評分上升至6 分，重復進行SPGB 后患者未再出現頭痛（見圖1）。出院后1、2 周隨訪兩例患者均無癥狀。

圖1 兩例患者不同時間NRS 疼痛評分

2 討論

臨床上硬脊膜穿刺導致腦脊液丟失，引起腦脊液壓力突然下降出現PDPH。PDPH 發生機制可能由于腦組織、血液和腦脊液等顱內容物處于恒定狀態，由于腦組織體積保持不變，當腦脊液體積減少時，顱內血腫增加[5]。隨著腦脊液體積的減少，腦內腺苷受體激活引起靜脈和動脈擴張，產生傷害性刺激[6]。EBP 方法雖可以有效阻斷腦脊液滲漏，但可能發生炎癥反應和神經根壓迫，會引起患者腰背部疼痛和神經根部疼痛，嚴重者導致硬膜下血腫、慢性粘連性蛛網膜炎和神經異感。本研究中，告知2例患者家屬EBP 的風險和SPGB 的可能并發癥，患者及家屬理解治療風險并同意進行SPGB。

蝶腭神經節（Sphenopalatine ganglion，SPG）位于中鼻甲后側靠近蝶腭孔的兩側，呈倒置的四面錐形，是交感神經、副交感神經和感覺神經細胞的集合，通常被稱為副交感神經節[7]，直徑5mm，周圍有1～1.5mm 厚的結締組織和粘膜層覆蓋，因此局部麻醉藥可以輕易作用于神經[8]，臨床上適用于治療叢集性頭痛、三叉神經痛以及繼發性頭痛。近年來，有研究表明SPGB 是治療PDPH 的一種簡單、微創的方法，其效果與EBP 相當[9，10]。SPGB 治療PDPH 的作用機制不同于EBP，可能與腦血管收縮有關[11]。SPGB 鎮痛作用機制可能是當腦脊液滲漏時SPG 被激活，通過向硬腦膜血管釋放乙酰膽堿、一氧化氮和血管活性腸肽導致腦血管擴張。這些化學物質的釋放也可能增加血漿蛋白外滲和引起神經源性炎癥，導致三叉神經傷害感受器激活并導致頭痛[12]。故鼻內給予利多卡因麻醉SPG 并阻斷信號傳導，可緩解PDPH 癥狀。雖然目前短效藥物利多卡因在作用期間持續緩解PDPH 癥狀的作用機制尚不清楚，但有報道這種阻滯在偏頭痛的治療中似乎有類似的延長效果[8]。本研究2 例患者治療后均有復發情況，所以建議通過重復使用SPGB 技術和提高局麻藥物濃度以維持穩定的阻滯效果[13]。首先，將利多卡因濃度增加到2%，延長SPGB 持續阻滯時間，其治療效果較好，與Kent 等[9]研究結果一致。其次，增加長效局麻藥物的使用，如布比卡因、羅哌卡因或丁卡因，考慮布比卡因的毒性較羅哌卡因大，所以采用0.5%羅哌卡因延長阻滯時間。再次，如果PDPH 治療效果不佳，或者NRS＞4 分可以繼續重復該操作。本研究中，2 例患者在阻滯后6～8h 再次出現頭痛，重復SPGB 操作，兩次SPGB后NRS 評分下降，患者癥狀得到明顯緩解，且術后未復發。此外，2 例患者行SPGB 治療后未發生并發癥。有研究表明，行SPGB 的患者治療過程中會出現鼻部不適、咽喉麻木和惡心等癥狀，但這些不良反應在術后24h 內均消失，患者治療滿意度高[14]。因此，SPGB 是一種無創、簡單、安全、耐受性好、并發癥發生率低的方法，值得在PDPH 患者中推廣。