陳育苗 周爽 侯夢池 紀曉玲 趙立坤 王玉霞 孫佼
急性心肌梗死(Acute myocardial infarction,AMI)是冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(簡稱冠心病)中的常見及嚴重類型,是由于冠狀動脈阻塞導致的心肌缺血。AMI 患者容易發生心源性猝死及心血管事件,即使及時接受了冠脈血管再灌注治療,其再住院比率及心血管事件死亡率仍然較高,因此對其預后進行有效預測十分必要[1,2]。糖尿病(DM)患者發生AMI 時癥狀不典型,有時表現為心力衰竭等癥狀,臨床上容易誤診、漏診,且AMI 合并DM 患者發病時病情更重,心功能較差故盡早診斷很重要。心電圖是AMI 診斷的主要方法,碎裂QRS(fQRS)波屬無創心電圖指標,可簡便、迅速、準確地評估AMI 的臨床預后并積極干預和治療,仍然是臨床研究的熱點之一。fQRS 波是反映心室除極異常并在臨床上容易獲得的一項無創監測指標,現階段研究發現,fQRS 在AMI、心律失常、心功能不全的早期診斷、治療及預后評估均具有重要的臨床意義。但目前有關fQRS 波群尤其是寬fQRS 波群對AMI 合并DM影響的研究仍較少。本研究探討寬fQRS 對AMI 合并DM 患者心功能及預后的影響,以便為臨床診斷提供簡便易行的心電學指標,從而達到盡早診斷、盡早治療,改善患者預后的目的。
1.1 病例資料連續選取2019年5月~2022年5月于我院心血管內科住院的AMI 患者195 例作為研究對象。其中男120 例,女75 例,年齡59~83 歲,所有的患者及家屬對本研究均知情同意。按照體表12 導聯心電圖是否檢出 fQRS波對患者進行分組,fQRS(+)組167 例,fQRS(-)組28 例。根據fQRS 波群寬窄情況,將fQRS 組患者分為窄fQRS組133 例,寬fQRS 組34 例。
1.2 排除標準①既往存在心肌梗死病史,包括STEMI 和NSTEMI,即陳舊型心肌梗死患者;②存在嚴重電解質、內環境紊亂,嚴重貧血影響心電圖判斷以及預后情況的患者;③存在不同系統惡性腫瘤,無法評估其基礎病短期影響及生存率的患者;④存在嚴重肝、腎功能不全的患者;⑤存在不可控的全身性疾病,無法耐受再灌注治療或嚴重影響預后的患者;⑥長期服用并依賴精神藥物、抗生素的患者。
1.3 AMI 診斷標準包括STEMI 和NSTEMI。依據《2017 ACCF/AHA ST 段抬高型AMI 診療指南》[3]、《2016 ACCF/AHA 不穩定型心絞痛/ 非ST 段抬高型AMI 診療指南》[4],至少具備下列3 條標準中的2 條:①缺血性胸痛的臨床病史;②心電圖的動態演變;③心肌壞死的血清標記物濃度的動態改變。
1.4 住院期間治療急性ST 段抬高型心肌梗死(ST elevation myocardial infarction,STEMI)在發病12h內接受急診冠狀動脈造影及血管成形術或者溶栓術,且在術前均嚼服300mg 腸溶阿司匹林及600mg氯吡格雷。再灌注治療后,所有患者均收入我院心血管中心的心臟重癥監護室度過心肌梗死急性期,在院期間接受嚴密的心電監護,不適合介入或者無意愿介入的患者在心血管內科進行AMI 正規藥物治療,所有患者均按指南用藥,冠心病二級預防治療則包括每日100mg 腸溶阿司匹林及75mg氯吡格雷,他汀類降脂藥物。目標心率、血壓及血糖水平分別為55~60 次/min,120~130/70~80mmHg,8.0~10.0mmol/L。
1.5 觀察指標所有入選患者均詳細記錄相關信息,包括患者的性別、年齡、既往病史(高血壓病、糖尿病、高脂血癥)、個人史(吸煙、飲酒)等。每名患者入院當時即完成十二導聯靜息心電圖檢查。入院后每名患者需接受經胸壁超聲心動圖檢查獲得左室射血分數(LVEF)、左室舒張末期內徑(LVDD)。檢驗指標:血紅蛋白(Hb)濃度、葡萄糖(Glu)、肌酐(Cr)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)以、肌鈣蛋白(cTnI)、N 末端前腦鈉肽(NT-proBNP)、D-二聚體等指標。預后指標包括心功能指標(心功能Killip 分級、LVEF、LVDD)、心律失常(包括心室顫動、心房顫動、室性心動過速、不同程度的房室傳導阻滯)、心源性猝死。
1.6 統計學方法采用SPSS 26.0 統計軟件對數據進行統計學分析。對基線資料數據進行描述性統計分析,用中位數、(四分位間距)表示,對定量資料進行正態分布檢驗、方差分析,使用非參數檢驗、卡方檢驗驗證fQRS(+)組與fQRS(-)組、寬fQRS 組與窄fQRS 組患者基線數據差異是否具有統計學意義。此外,采用卡方檢驗驗證fQRS(+)組與fQRS(-)組、寬fQRS 組與窄fQRS 組心功能指標、心律失常、心源性猝死差異是否具有統計學意義。均采用雙側檢驗,以P<0.05 為差異具有統計學意義。
2.1 各組患者基線資料比較fQRS(+)組與fQRS(-)組患者cTnI 水平比較,差異有統計學意義(P=0.030),其余指標比較差異均無統計學意義(P>0.05)。寬fQRS 組與窄fQRS 組患者基線比較,差異均無統計學意義(P>0.05)。見表1、2。

表1 fQRS(+)組與fQRS(-)組患者基線比較(n=195)

表2 寬fQRS 組與窄fQRS 組患者基線比較(n=167)

續表2
2.2 fQRS(+)組與fQRS(-)組心功能及預后相關指標比較fQRS(+)組NT-proBNP 水平高于fQRS(-)組(P<0.05),其余心功能及預后指標差異均無統計學意義(P>0.05)。見表3。

表3 fQRS(+)組與fQRS(-)組心功能及預后相關指標比較
2.3 寬fQRS 組與窄fQRS 組心功能及預后相關指標比較寬fQRS 組NT-proBNP 水平高于窄fQRS組(P<0.05);寬fQRS 組的LVEF 值低于窄fQRS 組(P<0.05),其余心功能及預后指標差異均無統計學意義(P>0.05)。見表4。

表4 寬fQRS 組與窄fQRS 組心功能及預后相關指標比較(n)
3.1 fQRS 對AMI 合并DM 患者心功能的影響本研究結果顯示fQRS(+)組NT-proBNP 高于fQRS(-)組(Z=4.558,P=0.004)。柴巧英等[5]對200 例AMI 患者研究發現fQRS(+)組患者的EF 值低于fQRS(-)組(P<0.05),NT-proBNP 水平高于fQRS(-)組(P<0.05)。楊虹等[6]對110 例AMI 患者進行研究,發現fQRS(+)組較 fQRS(-)組BNP 水平高。兩項研究與本研究結果一致,但本研究觀察的心功能化驗指標NT-proBNP,相比BNP 檢測的穩定性和靈敏度更高,且不受重組BNP 藥物的影響,便于臨床醫生準確發現早期和輕度心力衰竭。孫玉發等[7]選取AMI 患者300 例,比較fQRS(+)組205 例及fQRS(-)組95 例患者心臟超聲結果顯示,LVEF值更小(47.41±9.12 vs 50.44±7.84,P<0.05)。Onoue等[8]根據有無fQRS 將239 例左室舒張功能障礙的患者分組,結果顯示fQRS(+)組LVEF 保留的患者顯著多于對照組,fQRS(+)可作為LVEF 保留的左室舒張功能障礙患者新的無創心電學指標。Das 等[9]于2006年發現fQRS(+)與心肌瘢痕的形成以及造成的心肌延遲傳導密切相關,AMI 時NT-proBNP 主要由梗死瘢痕區與非梗死區交界的缺血損傷心肌細胞分泌,當壞死區及心室各部分室壁張力增加且收縮力減弱時NT-proBNP 的分泌也會隨之增加。從以上研究結果可以看出,不論AMI合并或者不合并DM 都顯示了fQRS(+)組較 fQRS(-)組NT-proBNP 的水平增加,心功能更差,其產生的機制可能與心肌瘢痕的形成以及造成的心肌延遲傳導密切相關。本研究兩組LVEF 值比較差異無統計學意義,可能與疫情期間只觀察了在院期間的指標,未對患者出院后進行隨訪有關。
3.2 寬fQRS 對AMI 合并DM 患者心功能的影響本研究結果顯示,寬fQRS 組NT-proBNP 水平高于窄fQRS 組(Z=7.525,P=0.005);寬fQRS 組的LVEF值低于窄fQRS 組(Z=3.145,P=0.030),與柴巧英等[5]研究結果一致。存在寬fQRS 的AMI 患者LVEF 降低,考慮可能與區域性瘢痕導致局部的收縮功能異常有關[10]。孫玉發等[7]對300 例AMI 患者進行研究,僅顯示寬fQRS 組心功能較差,寬fQRS 組生存時間短于窄fQRS 組(P<0.01);隨訪結果也顯示,寬fQRS 組心源性猝死的發生率明顯高于窄fQRS組(P<0.05)。但此研究未具體分析心電圖出現寬fQRS 與心臟彩超的EF 的關系。寬fQRS 波群在AMI 患者中并不少見,是fQRS 波概念的補充,但關于其預后研究鮮有報道。寬fQRS 患者心肌缺血越重,病情更加兇險,預后更差。因此AMI 合并寬fQRS 波群患者心功能及預后更差,發生機制可能與心肌梗死后心肌缺血、壞死、瘢痕等形成左心室重構,細胞間阻抗的變化使心室除極延遲有關,這些較嚴重的病理異常區域形成了心血管風險事件發生的基礎[11,12]。
fQRS 波作為一種無創心電學指標,對AMI 合并DM 患者預后具有一定的預警價值,而寬fQRS 波的出現可能反映了相對嚴重的基礎病變、心電活動與機械活動不同步等,從而使心臟收縮功能下降,心功能惡化,因此,心電圖出現寬fQRS 的AMI 合并DM往往提示預后不良,可以做為預測心功能不全的可靠指標。本研究也存在局限性:未對AMI 合并DM心電圖伴有寬fQRS 波患者進行出院后隨訪,無法進一步了解其他心血管不良事件的發生。