前列腺汽化電切術治療前列腺增生合并慢性前列腺炎的效果及其對炎癥因子、尿動力學的影響

張志忠

佳木斯市中心醫院泌外二部，黑龍江 佳木斯 154002

前列腺增生（benign prostatic hyperplasia，BPH）又稱 前列腺肥大，大約20.0%～38.7%的患者合并慢性前列腺炎（chronic prostatitis，CP）。BPH 合并CP 可導致患者尿道梗阻、排尿困難、尿頻、尿痛等，尿動力學出現異常，而且病程長，嚴重影響患者的日常生活［1-2］。BPH合并CP患者由于前列腺液排出受阻，導致前列腺出現感染、無菌性炎癥，在此過程中，大量炎癥因子參與其中，包括白介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）、IL-2 和腫瘤壞死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）等，這些炎癥因子高表達提示機體存在炎癥反應，監測其水平有助于評估治療效果及病情轉歸［3-4］。BPH 合并CP 采用藥物治療效果欠佳，目前手術是治療BPH 合并CP 的常用方法。前列腺汽化電切 術 （transurethral electroevaporation of the prostate，TUVP）是治療BPH合并CP患者的首選術式。本研究觀察TUVP治療BPH合并CP患者的效果及對其尿動力學、血清IL-1β、IL-2、TNF-α水平的影響，現將結果報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2020年1月－2021年1月佳木斯市中心醫院收治的90例BPH合并CP患者作為研究對象，按照隨機數表法分為兩組，每組各45例。對照組年齡22～60歲，平均年齡（36.15±3.01）歲；BPH 病程1～13 年，平均病程（5.26±0.47）年；CP 病程1～7 年，平均病程（3.42±0.32）年；前列腺體積57.96～95.16 mL，平均體積（77.52±7.49）mL。觀察組年齡24～59 歲，平均年齡（36.62±3.25）歲；BPH病程1～14年，平均病程（5.33±0.50）年；CP病程1～6年，平均病程（3.39±0.34）年；前列腺體積57.73～95.54 mL，平均體積（77.46±7.35）mL。兩組患者一般資料具有可比性（P＞0.05）。本研究經醫院醫學倫理學委員會批準。納入標準：（1）符合BPH［5］及CP［6］診斷標準，且經病史、體格檢查、尿液常規等確診。（2）符合手術適應證。（3）無凝血功能障礙、出血傾向。（4）近1個月內未接受BPH或CP 相關治療。（5）簽署同意書。排除標準：（1）前列腺手術史。（2）合并其他泌尿系統疾病如尿道炎、泌尿系結石等。（3）前列腺激光治療史、微波治療史。（4）合并惡性腫瘤。（5）合并急性心血管疾病、腦血管疾病等危急癥。（6）文化程度低，難以配合研究者。

1.2 方法

對照組采用藥物治療。給予氧氟沙星片（第一三共制藥有限公司，國藥準字H20023106，規格0.1 g）200 mg/次口服，2 次/d。鹽酸米諾環素膠囊（瀚暉制藥有限公司，國藥準字H20174080，規格50 mg）750 mg/次口服，2次/d。甲磺酸多沙唑嗪控緩釋片（Pfizer Pharmaceuticals LLC，國藥準字J20140130，規格4 mg）4 mg/次口服，1 次/d。連續治療4周。

觀察組在藥物治療的基礎上行TUVP治療。術前2周開始用藥，用法用量與對照組相同。TUVP術給予硬膜外麻醉方法，置入膀胱頸探查病變。置入電切鏡，電切功率120～160 W，膀胱頸6點切開，擴大至5點、7點、膀胱頸環形纖維，汽化膀胱頸下的前列腺組織。逆時針電切膀胱頸11點7點，順時針電切膀胱頸1點～5點汽化兩側葉、包膜。電切膀胱頸5點、7點下的梗阻組織。以60～80 W電凝止血。用5%葡萄糖溶液進行膀胱沖洗，留置引流管。

1.3 觀察指標

（1）下尿路癥狀和前列腺炎癥狀評估：治療前后，采用國際前列腺癥狀量表評分（international prostate symp?tom score，IPSS）評估下尿路癥狀，總分0～35分，得分越高癥狀越嚴重。使用慢性前列腺炎癥狀量表評分（nation?al institutes of health chronic prostatitis symptom index，NIH-CPSI）評估前列腺炎癥狀，總分0～43 分，得分越高表示前列腺炎癥狀越嚴重。（2）炎癥因子檢測：治療前后采集外周靜脈血3 mL，3 000 r/min 離心10 min 取血清。采用美國R＆D 公司酶聯免疫試劑盒檢測IL-1β、IL-2、TNF-α水平。（3）尿動力學指標檢測：治療前后使用Ni?doc-970A超豪華型尿動力學分析儀（成都維信醫療）測定最大尿流率（maximum urine flow rate，QMax）、最大逼尿肌壓力（maximum detrusor pressure，Pdet.max）、殘余尿量（post-void residual，PVR）。（4）并發癥記錄：記錄治療期間茶堿中毒、胃腸道反應、皮疹、疲勞、尿路感染、尿道出血等并發癥發生情況。

1.4 統計學方法

采用SPSS 25.0軟件進行統計分析。計量資料以均數±標準差（±s）表示，組間比較采用t檢驗。計數資料以例數和百分比（%）表示，組間比較采用χ2檢驗。以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者治療前后下尿路癥狀和前列腺炎癥狀情況

治療后，兩組患者IPSS、NIH-CPSI評分均下降，且觀察組低于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組患者治療前后下尿路癥狀和前列腺炎癥狀情況（±s）分

表1 兩組患者治療前后下尿路癥狀和前列腺炎癥狀情況（±s）分

組別觀察組（n=45）對照組（n=45）t值P值IPSS治療前24.17±2.39 24.25±2.46 0.157 0.799治療后11.33±1.45 19.60±1.52 26.409＜0.05 NIH-CPSI治療前21.34±2.05 21.69±2.13 0.794 0.213治療后10.59±1.02 17.25±1.56 23.970＜0.05

2.2 兩組患者治療前后血清炎癥因子情況

治療后，兩組患者血清IL-1β、IL-2、TNF-α水平下降，且觀察組低于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05），見表2。

表2 兩組患者治療前后血清炎癥因子情況（±s）pg/mL

表2 兩組患者治療前后血清炎癥因子情況（±s）pg/mL

組別觀察組（n=45）對照組（n=45）t值P值IL-1β治療前225.61±15.46 225.95±15.53 0.104 0.799 IL-2治療后130.29±11.76 167.44±12.96 14.240＜0.05治療前425.90±39.72 426.13±40.54 0.027 0.966治療后91.45±7.23 122.29±9.72 17.078＜0.05 TNF-α治療前77.04±6.59 76.97±6.23 0.052 0.931治療后31.60±3.02 46.37±4.65 17.694＜0.05

2.3 兩組患者治療前后尿動力學情況

治療后，兩組患者QMax 增加，Pdet.max、PVR 減少，且觀察組QMax 高于對照組，Pdet.max、PVR 低于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05），見表3。

表3 兩組患者治療前后尿動力學情況（±s）

表3 兩組患者治療前后尿動力學情況（±s）

組別觀察組（n=45）對照組（n=45）t值P值QMax（mL/s）治療前7.13±0.70 7.19±0.65 0.421 0.579治療后20.35±2.23 14.72±1.46 14.169＜0.05 Pdet.max（cmH2O）治療前79.35±7.63 79.07±7.71 0.173 0.705治療后45.24±3.01 59.69±4.25 10.533＜0.05 PVR（mL）治療前67.11±6.32 67.46±6.69 0.255 0.612治療后22.40±2.09 47.79±4.32 35.491＜0.05

2.4 兩組患者并發癥發生情況

觀察組并發癥發生率與對照組比較，差異無統計學意義（P＞0.05），見表4。

表4 兩組患者并發癥發生情況 例（%）

3 討論

BPH合并CP為泌尿外科常見疾病，BPH與CP兩者可相互影響、相互誘導，BPH會導致前列腺液排出受阻，進而引起慢性無菌性炎癥、感染等，進而引起CP［7］。而CP可刺激大量細胞因子產生，促使前列腺細胞增殖和分化，引起BPH［8］。因此，BPH 與CP 并存的患者，治療時需雙管齊下，同時對該兩種疾病進行積極治療。氧氟沙星片為抗菌劑，能通過抑制細菌DNA 的復制，從而抑制細菌增殖，起到殺菌的作用［9］。鹽酸米諾環素膠囊是高效、速效抗菌藥物，對CP 起到抗感染抗炎作用。甲磺酸多沙唑嗪控緩釋片為α1－腎上腺素受體A1 亞型阻斷劑，可阻斷基質、被膜及膀胱頸部平滑肌中的α1－腎上腺素受體，改善BPH癥狀。但單純藥物治療對BPH合并CP效果欠佳［10］。

TUVP 為新型腔內前列腺切除技術，其通過使用高頻電刀和汽化電極結合產生熱能，能夠汽化增生的腺體組織，達到切除病變的目的［11］。TUVP 無手術切口、損傷小、手術時間少，廣泛用于BPH 的治療［12］。本研究結果顯示，治療后兩組患者IPSS、NIH-CPSI 評分均下降，且觀察組低于對照組，與相關報道［13］類似。這提示TUVP治療BPH 合并CP 患者效果確切，能緩解患者下尿路癥狀和前列腺炎癥狀。考慮其原因是BPH 與CP 本身會相互影響，因此，TUVP 在解除尿路梗阻、改善下尿路癥狀的同時，可改善局部微環境，進一步抑制局部炎癥反應，從而減輕前列腺炎癥狀；而局部炎癥的減輕也有利于改善炎癥浸潤對上皮細胞的破壞，減少其所引起的下尿路癥狀，使IPSS評分、NIH-CPSI評分降低［14-15］。

IL-1β是主要由單核巨噬細胞分泌的炎癥前期因子，有免疫調節作用，炎癥反應可導致IL-1β釋放增加［16］。IL-2是主要由Th1細胞產生的細胞因子，炎癥反應可導致IL-2 分泌增加［17］。TNF-α是由單核巨噬細胞、T 淋巴細胞、NK 細胞等產生的炎癥因子，參與炎癥反應過程［18］。本研究顯示，治療后，兩組患者血清IL-1β、IL-2、TNF-α水平下降，且觀察組低于對照組。提示TUVP 治療能夠減輕BPH 合并CP 患者的炎癥反應，抑制炎癥細胞因子IL-1β、IL-2、TNF-α釋放。其機制可能為TUVP通過切除增生的前列腺組織，能夠解除尿路梗阻，改善局部微環境，進一步減輕局部炎癥浸潤及炎癥反應，從而減少IL-1β、IL-2、TNF-α釋放。本研究結果顯示，治療后，兩組患者QMax 增加，Pdet.max、PVR 減少，且觀察組QMax 高于對照組，Pdet.max、PVR 低于對照組。這提示TUVP治療能改善BPH合并CP患者的尿動力學。分析其原因是，TUVP 手術通過切除增生的前列腺組織，使BPH 合并CP 引起的膀胱頸部、尿道前列腺部的張力降低，可解除尿路梗阻，改善逼尿肌僵硬狀態，提高膀胱排空能力，從而改善QMax、Pdet.max、PVR［19-20］。此外，本研究結果顯示，觀察組并發癥發生率與對照組無明顯差異，提示在用藥治療基礎上行TUVP 手術，不會顯著增加患者不良反應，手術安全性較高。

綜上所述，TUVP治療BPH合并CP患者效果確切，能夠緩解其下尿路癥狀和前列腺炎癥狀，減輕其炎癥反應，改善尿動力學。