伊馬替尼聯合重組人干擾素α-2b治療加速期慢性髓性白血病患者的療效及對血清MMP-2、SALL4 mRNA和AGP水平的影響

王 暉, 李艷春, 高秋英, 張 玎, 鄭 研

慢性髓性白血病(chronic myeloid leukemia,CML)是一種血液惡性腫瘤,在中老年人群發生率較高,其中以男性患者居多[1]。其發病機制是生成大量不成熟細胞,堆積于骨髓,導致骨髓造血功能障礙,臨床可表現為貧血、感染、出血等,以肝、脾腫大,以及消瘦、盜汗最為常見。臨床上常以基質金屬蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)的水平作為衡量腫瘤活性的標準[2]。MMP-2破壞細胞基膜,加快胞外基質降解[3]。婆羅雙樹樣基因4(spalt-like transcription factor 4,SALL4)是果蠅中婆羅雙樹基因同源基因SALL中的一類,含有鋅指結構域的新反式作用因子,對于保護胚胎干細胞功能具有重要作用。SALL4位于染色體20q13.13-13.2區域,該區域突變通常與腫瘤發生有關[4]。血清α1-酸性糖蛋白(α1-acid glycoprotein,AGP)屬于急性時相反應蛋白,與惡性腫瘤發生、發展具有關聯性[5]。伊馬替尼屬于酪氨酸激酶(tyrosine kinase,TK)抑制劑,對治療CML具有持久的血液和遺傳學反應,可有效緩解病情,是目前CML的一線治療藥物。干擾素可與細胞膜上的受體結合,促進蛋白質合成,降低腫瘤基因的表達水平。重組人干擾素α-2b(recombinant human interferon α-2b,IFNα-2b)是CML的傳統治療藥物,但長時間使用會降低治療效果。IFNα-2b與伊馬替尼聯合使用能產生協同效應,提高療效[6]。然而,目前關于伊馬替尼聯合IFNα-2b治療加速期CML患者的研究尚少,其對血清MMP-2、SALL4 mRNA和AGP水平影響的研究更為鮮見。鑒此,本研究旨在探討伊馬替尼聯合IFNα-2b治療加速期CML患者的療效以及對血清MMP-2、SALL4 mRNA和AGP水平的影響,為優化臨床CML的治療方案提供參考。

1 對象與方法

1.1研究對象 招募2017年1月至2021年1月陜西省人民醫院收治的加速期CML住院患者90例。……