顱內潛藏的殺手：蛛網膜下腔出血

吳大號

蛛網膜下腔出血（SAH）是神經外科臨床常見病，好發年齡段是40～60歲，男女患病比例大概為1：1.6。近些年來，該病發生率呈現上升趨勢。本文主要科普SAH相關知識，希望能引起大家的重視，在日常生活中積極防控相關危險因素，患病時能及時接受對癥治療，最大程度改善疾病預后。

什么是SAH

SAH是指腦底部或者腦表面的局部病變血管發生破裂，造成血液直接流進蛛網膜下腔而誘發一種臨床綜合征，也稱為原發性SAH，在急性腦卒中樣本總量中占比約為10%。臨床治療中還經常觀察到腦實質內出血、腦室出血和硬膜下血管破裂，血液穿破腦組織和蛛網膜流入蛛網膜下腔，統稱為繼發性SAH。

SAH的癥狀

SAH典型癥狀是突發性的劇烈頭痛、惡心、嘔吐與腦膜刺激征，可能會伴有局灶體征。很多患者在過度活動時或活動后有爆裂性、局限性或全頭劇烈疼痛，難以忍受，有持續或進展性加重特點，部分患者可能自感上頸段疼痛。動脈瘤破裂位置是影響疼痛始發部位的一個主要因素。嘔吐、暫時性意識障礙、項背或下肢疼痛、懼光等也是SAH經常出現的伴隨癥狀。

大部分SAH患者在發病后數小時出現腦膜刺激征相關癥狀，以頸強直最為顯著，Kernig征、Brudzinski征可能會呈陽性。在眼底?？茩z查中，能夠探查到視網膜出血、視乳頭水腫等情況。25%左右的病患會出現不同程度的精神癥狀，如欣快、譫妄、幻覺等；一些患者還可能出現癲癇發作、動眼神經麻痹、感覺異常等。一些患者，特別是老年病患發病后并不會出現十分顯著的頭痛、腦膜刺激征等表現，但卻會出現明顯的精神癥狀體征。原發性SAH中的腦出血病患臨床癥狀較輕微，CT影像檢查提示中腦或腦橋周邊腦池積血，血管造影檢查沒有探查到動脈瘤或者其他異常狀況，通常不會出現再出血或遲發型血管痙攣等，臨床預后普遍較好。

SAH的發病機制常見病因

發病機制

由于動脈壁局部病變（可能是因薄弱或結構破損），造成動脈瘤向外膨出，出現永久的局限性擴張。對于動脈瘤的成因，當前國內外的主流觀點是動脈壁先天肌層缺陷，或后天獲得性內彈力層變性，或兩者共同作用造成的。故站在這個角度分析，動脈瘤的形成有一定的遺傳傾向與家族聚集性。但并不是所有顱內動脈瘤是先天異常所致，也有一些病例是后天發展而來。個體伴隨年齡的增長，動脈壁的彈性呈現出逐漸降低的趨勢，在血流沖擊等諸多因素作用下，局部朝向外突出，最后生成動脈瘤。

不管是動脈瘤破裂、動靜脈畸形病變血管破潰或是因血壓異常增高造成局部血管破裂等，都可能會使得血液流進腦蛛網膜下腔內，圍繞在腦與脊髓周邊的腦脊液在短時間內發生擴散，對腦膜產生刺激作用，進而誘發頭痛、頸強直等諸多腦膜刺激征表現。血液進到蛛網膜下腔后，還會造成顱腔內容物增多，顱內壓隨之增高，有繼發腦血管痙攣的風險。此外，當顱底聚集大量積血或凝血塊時，一些處于凝聚狀態的紅細胞可能堵塞蛛網膜絨毛間隙的小溝，進而阻礙腦脊液的回吸收過程，增加了急性交通性腦積水、蛛網膜局部粘連等發生的風險，進而造成顱內壓驟然上升，腦血流量進一步減少，腦水腫程度加重，嚴重時會出現腦疝。以上因素的影響均可能造成患者病情逐漸穩定好轉后，依然有再發生意識障礙或者局限性神經癥狀的風險。

常見病因

（1）顱內動脈瘤：占比為50%～85%，多發生在腦底動脈環的大動脈分支位置，且以環的前半部分更為多見。

（2）腦血管畸形：以動靜脈畸形為主，青少年為高發群體，占2%左右，大腦半球中的動脈分布區是動靜脈畸形集中發生的位置。

（3）腦底異常血管網病：占1%左右。

（4）其他：夾層動脈瘤、血管炎、顱內腫瘤、抗凝治療相關并發癥等。

（5）一些患者的出血原因不明確，如原發性中腦周圍出血等。

SAH的危險因素有高血壓、吸煙、大量酗酒、多發性動脈瘤等。

SAH的常見并發癥

再出血

再出血是SAH患者十分常見的急性嚴重并發癥，病死率大概是50%。SAH病患出血后24h內再出血的概率很高，發病1個月內也有很高的再出血風險。動脈瘤破裂是造成再出血的主要原因。收治入院時處于昏迷狀態、高齡、女性、收縮壓＞170 mmHg的SAH者再出血發生率相對較高。臨床表現主要為在病情相對穩定或有所好轉時，突然出現劇烈性頭痛、惡心嘔吐、意識障礙嚴重、肢體抽搐、初有癥狀及體征加重或再次出現等。結合以上癥狀表現，CT影像提示原有出血量有所增加，或腰椎穿刺腦脊液結果提示含血量增多等，可明確診斷。

腦血管痙攣

腦血管痙攣是造成SAH患者死亡或者殘疾的一個主要原因。20%～30%的SAH病患會發生腦血管痙攣，伴隨病情發展會誘發遲發性缺血性損傷，甚至繼發腦梗死。早發性腦血管痙攣通常是在出血后出現，經歷幾分鐘至幾小時后，癥狀會有所減輕。遲發性腦血管痙攣一般是在出血后3～5 d內發生，5～14 d內發病率更高，2～4周發生率呈現出明顯降低趨勢。意識異常變化、偏癱、失語等是患者常見的癥狀表現，尤其當動脈瘤周圍腦組織功能受到損害時更為顯著。

腦積水

腦積水通常在SAH發病后7 d內出現，主要是因為血液流進腦室系統和蛛網膜下腔局部，產生血凝塊，對腦脊液循環通路產生阻礙作用引起的，屬畸形阻塞性腦積水的范疇。癥狀輕者會出現不同程度的嗜睡、精神運動遲緩及記憶力減退等表現，病情嚴重者會有頭痛、嘔吐、意識障礙等癥狀。伴隨顱內出血逐漸吸收，大部分急性腦積水相關癥狀會減輕甚至消失。遲發性腦積水多發生在SAH發病后的2～3周內，屬于交通性腦積水。進展性精神智力障礙、步態異常及大小便失禁等是這類患者主要的癥狀表現。因為腦脊液壓力未見異常，也被稱為正常顱壓腦積水，影像檢查顯示腦室有不同程度的擴大。

其他

5%～10%的SAH病患可能會出現抽搐，其中又有60%左右的患者抽搐癥狀會在發病后的1個月。5%～30%的SAH病患可能會出現低鈉血癥與血容量降低的腦耗鹽綜合征，或者因抗利尿激素分泌量增加而發生水潴留。

SAH的輔助檢查項目

影像學檢查

（1）頭顱CT：臨床醫生參照CT檢查結果，可以初步評估患者病情嚴重程度，掌握顱內動脈瘤所處位置。若動脈瘤處在頸內動脈段，經常提示鞍上池不對稱積血；如動脈瘤處于大腦中動脈段，經常會觀察到外側裂積血；前交通動脈段的積血位置多集中在前間裂基底部。通過動態CT檢查能夠幫助醫生較為快速地掌握患者顱內出血吸收狀況，觀察是否發生再出血、繼發性腦梗死、腦積水等情況。

（2）顱MRI：當SAH發病后數天，CT檢查的敏感度下降時，MRI會在臨床診斷中表現出良好的效能。發病4 d后，MRI的T1像能夠清晰呈現出血液外滲狀態，血液高信號通常能持續≥2周，于FLAIR像上能夠持續更長的時間。

腦脊液（CSF）檢查

若患者的出血量較少或起病時間出現偏差時，通過CT檢查可能不顯陽性，此時如果醫生懷疑SAH時，則要通過腰穿檢查CSF。臨床中，建議患者盡量在發病后12 h內接受腰椎穿刺，以提升穿刺鑒別的精準度。很多SAH患者出現均勻血性腦脊液，并且顯現出新鮮出血，如CSF黃變或探查到了吞噬紅細胞、含有膽紅質結晶的吞噬細胞等，此時就可以認定患者出現了不同程度的SAH。

腦血管影像學檢查

（1）DSA：DSA檢查能清晰呈現出動脈瘤所處方位、大小及和載瘤動脈的毗鄰關系，是否發生無血管痙攣等，還能清楚顯現出血管畸形與煙霧病。如果具備診療條件、患者病情許可，要盡早進行全腦DSA檢查，以盡快掌握顱內出血的原因，制定適宜的治療方案及合理預測預后等。但是，鑒于DSA 檢查過程中可能會造成神經功能損害加重，如局部腦缺血、動脈瘤出血等，故臨床要嚴格把控DSA 檢查的時機，盡可能避開腦血管痙攣與再出血的高發期。推薦在出血3 d內或3～4周后進行檢查。

（2）CTA與MRA：CTA與MRA均屬于無創性的腦血管顯影手段，雖然在敏感性、準確度方面遜色于DSA，但依然具有一定臨床價值，多用在動脈瘤病患的出院隨訪及急性期主觀上無法耐受DSA檢查的病患群體中。

SAH的治療方法

常規處理

密切監測SAH患者各項生命體征以及神經系統體征的改變情況，維持氣道通暢，盡可能保證呼吸、循環的相對穩定性。靜臥在床上，避免情緒異常激動以及過度用力，保證大便順暢，可結合患者癥狀遵醫囑使用鎮靜鎮咳、抗癲癇類藥物等。

降低顱內壓

對患者液體入量進行適當控制，以減少或避免發生低鈉血癥。甘露醇、呋塞米等脫水劑是降低顱內壓的常用藥，也可以結合患者實際狀況使用白蛋白。如果患者合并大量腦內血腫時，可以通過外科手術清除掉血腫，以降低顱內壓。

防治再出血

（1）告知患者日常生活中要做到安靜休息，絕對臥床4～6周。

（2）嚴格控制血壓水平。很多SAH患者可能會因為自感劇烈疼痛而造成血壓上升，應注意盡早明確疼痛的誘發因素。

（3）采用抗纖溶藥物，預防因局部動脈瘤周圍血塊發生溶解而導致再出血?？晒┻x擇的藥物包括氨基己酸、氨甲苯酸等。

（4）通過外科手術消除動脈瘤，這是當前臨床防治動脈瘤性SAH再出血的最佳方法。

防治腦血管痙攣

（1）盡可能將血容量和血壓維持在相對正常范圍內。特殊情況下，運用膠體液擴容、多巴胺靜脈滴注，3H療法等。

（2）早期運用鈣離子拮抗劑，如尼莫地平等。

（3）早期通過手術剔除動脈瘤、移除血凝塊。

防治腦積水

（1）采用乙酰唑胺抑制腦脊液的分泌過程，也可以結合患者實際情況配合運用甘露醇、呋塞米等脫水類藥物。

（2）對于經一系列內科治療后依然無效的SAH患者，建議進行外科手術治療，包括腦脊液分流術、腦室-心房或腦室-腹腔分流術等，以防腦損害程度進展性加重。