LncRNA SNHG11通過抑制miR-184/CARM1信號軸促進卵巢癌生長

李少儒，李燕，劉珊，戶瑞麗

卵巢癌是女性常見的惡性腫瘤，手術聯合輔助化療是其主要治療方案，但存在腫瘤易復發、轉移及產生耐藥的缺點，患者5年生存率為35%～38%，分子靶向治療為卵巢癌治療的一個新方向［1-2］。研究認為，腫瘤的轉移、侵襲與基因表達失調有關，LncRNA在參與調控腫瘤進展及轉移方面發揮重要作用［3］。研究發現，LncRNA SNHG11在前列腺癌組織中表達水平異常升高，LncRNA SNHG11 可通過抑制miR-184 表達，上調胰島素樣生長因子受體-1（insulinlike growth factor receptor 1，IGF-1R）表達，從而促進前列腺癌細胞的增殖、遷移與侵襲［4］。miR-184 在上皮性卵巢癌（epithelial ovarian cancer，EOC）組織與細胞中表達下調，且在晚期（Ⅲ/Ⅳ）EOC組織中表達水平明顯較低，miR-184 低表達的患者5 年生存率明顯下降；體外研究顯示，過表達miR-184可抑制EOC 細胞增殖及炎癥反應，誘導EOC 細胞凋亡［5］。共激活相關精氨酸甲基轉移酶1（coactivatorassociated arginine methyltransferase 1，CARM1）在卵巢癌中高表達，其高表達與患者預后差有關［6］。目前，有關LncRNA SNHG11在卵巢癌中的作用尚不清楚。生物信息學分析顯示，miR-184與CARM1有結合位點，推測LncRNA SNHG11 可能通過調節miR-184/CARM1 軸影響卵巢癌的發生、發展。本研究旨在探討LncRNA SNHG11 對卵巢癌細胞增殖、凋亡、遷移及侵襲的影響及可能機制，為卵巢癌新的靶向治療提供理論依據。

1 材料與方法

1.1 材料 選取2019 年5 月—2021 年6 月于新鄉醫學院第一附屬醫院手術治療的EOC 患者33 例，其中漿液性腺癌22例、黏液性腺癌8 例、子宮內膜樣腺癌3 例，術中留取患者卵巢癌組織及癌旁組織（距離癌組織＞3 cm），研究經本院倫理委員會批準（批準文號：2019-00316）。SPF級BALB/c雌性裸鼠48 只，4～6 周齡，體質量18～22 g，購自北京維通利華實驗動物技術有限公司，動物生產許可證號：SCXK（京）2016-0009。人卵巢正常上皮細胞IOSE80 及卵巢癌細胞系Hey、ES2、SKOV3、A2780 購自美國ATCC 細胞庫。LncRNA SNHG11 干擾質粒（si-SNHG11）及陰性對照（si-NC）、miR-184 抑制劑（anti-miR-184）及陰性對照（anti-NC）、miR-184模擬物（miR-184 mimics）及陰性對照（miR-NC）、CARM1 過表達質粒及陰性對照（pcDNA）、引物序列（miR-184、LncRNA SNHG11、CARM1）均購自廣州銳博生物科技有限公司；總RNA 提取試劑（R1100）、One Step SuperRT-PCR Mix Ki（tT2240）購自北京索萊寶科技有限公司；Lipo6000?轉染試劑、SYBR Green qPCR Mix、Dual-Lumi?Ⅱ雙熒光素酶報告基因檢測試劑盒購自碧云天生物科技有限公司；CCK-8試劑盒購自AbMole 公司；Annexin V-FITC/PI 細胞凋亡檢測試劑盒購自翌圣生物科技股份有限公司；兔抗人CARM1、E-cadherin、N-cadherin抗體購自英國Abcam公司。

1.2 研究方法

1.2.1 細胞培養及分組 IOSE80及Hey、ES2、SKOV3、A2780細胞接種至含10%胎牛血清的DMEM培養基培養48 h，提取細胞總RNA，檢測細胞LncRNA SNHG11 與miR-184 表達。將對數生長期的SKOV3 細胞接種于6 孔板中，將細胞分為si-NC 組（轉染si-NC）、si-SNHG11 組（轉染si-SNHG11）、si-SNHG11+anti-NC 組（ 轉染 si-SNHG11+anti-NC）、si-SNHG11+anti-miR-184組（轉染si-SNHG11+anti-miR-184）、miR-NC 組（轉染miR-NC）、miR-184 mimics 組（轉染miR-184 mimics）、miR-184 mimics+pcDNA 組（轉染miR-184 mimics+pcDNA）、miR-184 mimics+CARM1 組（轉染miR-184 mimics+pcDNA-CARM1），每組設置6 個復孔，細胞融合至60%時，按照Lipo6000?轉染試劑盒說明書轉染48 h 后檢驗轉染效率。

1.2.2 實時熒光定量PCR（real time quantitative PCR，qRTPCR）檢測LncRNA SNHG11、miR-184及CARM1 mRNA 相對表達水平 卵巢癌組織、癌旁組織、卵巢癌細胞系及各組轉染細胞經胰酶消化后制備成細胞懸液，提取總RNA，檢測RNA 的純度和濃度，使用One Step SuperRT-PCR Mix Kit 合成cDNA 并進行PCR 擴增。LncRNA SNHG11：上游5'-TGGGAGTTGTCATGTTGGGA-3' ， 下 游 5'-ACTCGTCACTCTTGGTCTGT-3'；miR-184：上游5'-GACGGAGAACT-GATAAGG-3' ，下游5'-GAACATGTCTGCGTATCTC-3' ；CARM1：上游5'-TCGCCACACCCAACGATTT-3'，下游5'-GTACTGCACGGCAGAAGACT-3' ；GAPDH：上游5'-ATGTTCGTCATGGGTGTGAA-3'，下游5'-CAGTGATGGCATGGACTGT-3'；U6：上游5'-CTCGCTTCGGCAGCACATATACT-3'，下游5'-ACGCTTCACGAATTTGCGTGTC-3'。反應條件：45 ℃反轉錄30 min；95 ℃預變性60 s，95 ℃變性15 s、62 ℃延伸45 s，40個循環。miR-184以U6為內參、LncRNA SNHG11和CARM1 mRNA以GAPDH為內參，采用2-ΔΔCt方法計算相對表達水平。

1.2.3 CCK-8法檢測細胞增殖水平 轉染后以每孔2×105個SKOV3 細胞接種至96 孔板中，于培養24、48、72 h 時，采用CCK-8 法檢測細胞增殖活性，酶標儀測定450 nm 波長處光密度（OD）值，繪制生長曲線。

1.2.4 細胞凋亡檢測 SKOV3 細胞轉染48 h 后，胰酶消化，300×g、4 ℃離心5 min 收集細胞，磷酸鹽緩沖液（PBS）洗滌，加入200μL的Binding Buffer，再加入5μL Annexin V-FITC和10μL的PI，避光孵育15 min，流式細胞儀分析細胞凋亡水平。

1.2.5 Transwell 小室法檢測SKOV3 細胞遷移與侵襲 將無血清培養基稀釋的SKOV3 細胞加入Transwell 上室中，侵襲實驗Transwell 上室涂有Matrigel 基質膠，下室加入含10%胎牛血清的培養基，培養24 h后，70%乙醇固定，0.1%結晶紫染色，顯微鏡下隨機抽取5個視野計算遷移與侵襲細胞數。

1.2.6 Western blot 檢測CARM1、E-cadherin、N-cadherin 蛋白相對表達水平 提取轉染后各組SKOV3細胞總蛋白，BCA法檢測蛋白濃度，定量后取30μg蛋白煮沸變性，SDS-PAGE電泳并轉膜，加入CARM1、E-cadherin、N-cadherin 一抗（1∶1 000），4 ℃孵育過夜，再加入HRP標記的IgG二抗（1∶1 500），室溫孵育1 h，ECL試液顯色，以β-actin為內參，Quantity One軟件分析蛋白相對表達量。

1.2.7 裸鼠成瘤實驗檢測各組細胞在動物體內的成瘤能力 各組細胞培養24 h后，使用PBS調整細胞濃度1×107個/mL，分別皮下接種于裸鼠右前肢腋下，第21天脫頸處死小鼠，分離瘤體，測量體積并稱質量，每組6只小鼠。

1.2.8 雙熒光素酶活性檢測 根據StarBase（https://starbase.sysu. edu. cn/starbase2/index. php）和TargetScan（http://www.targetscan.org/vert_72/）在線數據庫分析LncRNA SNHG11、CARM1與miR-184有無靶向結合位點，將LncRNA SNHG11、CARM1 與miR-184 的結合位點與突變位點克隆至PmirGLO載體，構建LncRNA SNHG11、CARM1 野生型（SNHG11-wt、CARM1-wt）及突變型（SNHG11-mut、CARM1-mut）熒光素酶報告載體，分別與miR-NC、miR-184 mimics 共轉染SKOV3細胞48 h，檢測相對熒光素酶活性。

1.3 統計學方法 采用SPSS 25.0 和GraphPad Prism 8.0 軟件進行數據分析。符合正態分布的計量數據以表示，多組間比較采用單因素方差分析，組間多重比較采用SNK-q檢驗，2組間比較采用t檢驗。P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 LncRNA SNHG11 在卵巢癌組織及癌旁組織中表達情況 LncRNA SNHG11 在卵巢癌組織（2.31±0.52）表達水平高于癌旁組織（1.05±0.12），差異有統計學意義（n=33，t=13.886，P＜0.01）。

2.2 LncRNA SNHG11 與miR-184 在卵巢癌細胞系中表達 與人卵巢正常上皮細胞IOSE80比較，在卵巢癌細胞系Hey、ES2、SKOV3、A2780 中LncRNA SNHG11 表達水平升高，miR-184 表達水平降低（P＜0.05），見表1。其中在SKOV3 細胞中，LncRNA SNHG11 與miR-184 表達水平差異最大，故選擇SKOV3細胞進行后續實驗。

Tab.1 Comparison of expression levels of LncRNA SNHG11 and miR-184 between different ovarian cancer cell lines表1 不同卵巢癌細胞系中LncRNA SNHG11與miR-184表達水平比較（n=6，）

Tab.1 Comparison of expression levels of LncRNA SNHG11 and miR-184 between different ovarian cancer cell lines表1 不同卵巢癌細胞系中LncRNA SNHG11與miR-184表達水平比較（n=6，）

＊＊P＜0.01；a 與IOSE80 比較，b 與Hey 比較，c 與ES2 比較，d 與SKOV3比較，P＜0.05。

IOSE80 Hey ES2 SKOV3 A2780 F LncRNA SNHG11 1.01±0.10 1.66±0.32a 2.23±0.37a 3.25±0.54abc 1.93±0.41ad 28.717＊＊miR-184 1.02±0.13 0.71±0.08a 0.47±0.05ab 0.23±0.04abc 0.52±0.06abd 84.242＊＊

2.3 抑制LncRNA SNHG11表達后各組細胞生物學行為和瘤體大小比較 與si-NC組比較，si-SNHG11組SKOV3 細胞增殖活性下降，細胞凋亡率升高，遷移與侵襲細胞數下降，E-cadherin 蛋白表達水平升高，N-cadherin蛋白表達水平下降，瘤體質量與體積減小（P＜0.05）；與si-SNHG11+anti-NC 組比較，si-SNHG11+anti-miR-184 組SKOV3 細胞增殖活性升高，細胞凋亡率下降，遷移與侵襲細胞數升高，E-cadherin蛋白表達水平降低，N-cadherin蛋白表達水平升高，瘤體質量與體積增大（P＜0.05），見圖1—3、表2。

Fig.1 Effect of inhibiting the expression of LncRNA SNHG11 on the proliferation of SKOV3 cells圖1 抑制LncRNA SNHG11表達對SKOV3細胞增殖的影響

Fig.2 Comparison of apoptosis,migration and invasion of SKOV3 cells between the four groups after inhibiting lncRNA SNHG11 expression圖2 抑制LncRNA SNHG11表達后各組SKOV3細胞凋亡、遷移與侵襲比較

Fig.3 Comparison of E-cadherin and N-cadherin protein expression between the four groups after inhibiting LncRNA SNHG11 expression圖3 抑制LncRNA SNHG11表達后各組E-cadherin、N-cadherin蛋白表達比較

Tab.2 Comparison of cell proliferation,apoptosis,migration and invasion,tumor mass and volume between the four groups after inhibition of LncRNA SNHG11 expression表2 抑制LncRNA SNHG11表達后各組細胞增殖、凋亡、遷移及侵襲、瘤體質量與體積比較 （n=6，）

Tab.2 Comparison of cell proliferation,apoptosis,migration and invasion,tumor mass and volume between the four groups after inhibition of LncRNA SNHG11 expression表2 抑制LncRNA SNHG11表達后各組細胞增殖、凋亡、遷移及侵襲、瘤體質量與體積比較 （n=6，）

＊＊P＜0.01；a與si-NC組比較，b與si-SNHG11組比較，c與si-SNHG11+anti-NC組比較，P＜0.05；表3同。

組別si-NC組si-SNHG11組si-SNHG11+anti-NC組si-SNHG11+anti-miR-184組F細胞凋亡率（%）2.43±0.78 25.32±4.61a 23.65±3.82 12.47±2.66bc 62.853＊＊遷移細胞數（個/視野）145.27±8.31 68.33±4.68a 65.27±4.75 123.63±8.47bc 207.937＊＊侵襲細胞數（個/視野）126.53±7.23 54.37±4.36a 57.70±5.21 106.43±6.13bc 227.120＊＊E-cadherin 0.21±0.04 0.87±0.08a 0.83±0.09 0.37±0.05bc 140.731＊＊N-cadherin 1.13±0.12 0.51±0.07a 0.47±0.08 1.01±0.10bc 77.176＊＊瘤體質量（g）1.53±0.32 0.81±0.25a 0.87±0.27 1.33±0.28bc 9.359＊＊瘤體體積（mm3）1 258.62±35.46 423.68±20.46a 411.32±18.42 734.45±26.23bc 1 398.970＊＊

2.4 LncRNA SNHG11 與miR-184 的靶向關系驗證 StarBase v2 軟件預測顯示，LncRNA SNHG11 與miR-184有結合位點，見圖4。雙熒光素酶檢測結果顯示，與miR-NC+SNHG11-wt 組（1.01±0.12）比較，miR-184 mimics+SNHG11-wt 組（0.35±0.06）熒光素酶活性降低（n=6，t=12.050，P＜0.01），miR-NC+SNHG11-mut 組（1.03±0.13）與miR-184 mimics+SNHG11-mut 組（0.98±0.11）熒光素酶活性差異無統計學意義（n=6，t=0.719，P＞0.05）。qRT-PCR 分析顯示，與si-NC 組比較，si-SNHG11 組miR-184 表達水平升高（P＜0.05）；與si-SNHG11+anti-NC 組比較，si-SNHG11+anti-miR-184 組miR-184 表達水平降低（P＜0.05），見表3。

Fig.4 Predicted binding sites of LncRNA SNHG11 and miR-184圖4 LncRNA SNHG11與miR-184結合位點預測

Tab.3 Expression of LncRNA SNHG11 and miR-184 in SKOV3 cells in each group表3 各組SKOV3 細胞LncRNA SNHG11、miR-184相對表達水平比較（n=6，）

Tab.3 Expression of LncRNA SNHG11 and miR-184 in SKOV3 cells in each group表3 各組SKOV3 細胞LncRNA SNHG11、miR-184相對表達水平比較（n=6，）

組別si-NC組si-SNHG11組si-SNHG11+anti-NC組si-SNHG11+anti-miR-184組F LncRNA SNHG11 1.00±0.10 0.41±0.06a 0.43±0.07 0.45±0.06 88.498＊＊miR-184 1.01±0.11 1.67±0.23a 1.72±0.25 1.05±0.12bc 25.047＊＊

2.5 過表達miR-184 后各組SKOV3 細胞生物學行為和瘤體大小比較 與miR-NC 組比較，miR-184 mimics 組SKOV3細胞增殖活性降低，細胞凋亡率升高，遷移與侵襲細胞數降低，E-cadherin蛋白表達水平升高，N-cadherin蛋白表達水平下降，瘤體質量與體積減小（P＜0.05）；與miR-184 mimics+pcDNA 組比較，miR-184 mimics+CARM1組SKOV3細胞增殖活性升高，細胞凋亡率降低，遷移與侵襲細胞數升高，E-cadherin蛋白表達水平降低，N-cadherin蛋白表達水平升高，瘤體質量與體積增大（P＜0.05），見圖5—7、表4。

Fig.5 Effect of over-expression of miR-184 on proliferation of SKOV3 cells圖5 過表達miR-184對SKOV3細胞增殖的影響

Fig.6 Comparison of apoptosis,migration and invasion of SKOV3 cells between the four groups after over-expression of miR-184圖6 過表達miR-184后各組SKOV3細胞凋亡、遷移與侵襲比較

Fig.7 Comparison of E-cadherin and N-cadherin protein expression between the four groups after over-expression of miR-184圖7 過表達miR-184后各組E-cadherin、N-cadherin蛋白表達比較

Tab.4 Comparison of proliferation,apoptosis,migration,invasion,tumor mass and volume of SKOV3 cells between the four groups after over-expressing miR-184表4 過表達miR-184后各組SKOV3細胞增殖、凋亡、遷移及侵襲、瘤體質量與體積比較（n=6，）

Tab.4 Comparison of proliferation,apoptosis,migration,invasion,tumor mass and volume of SKOV3 cells between the four groups after over-expressing miR-184表4 過表達miR-184后各組SKOV3細胞增殖、凋亡、遷移及侵襲、瘤體質量與體積比較（n=6，）

＊＊P＜0.01；a與miR-NC組比較，b與miR-184 mimics組比較，c與miR-184 mimics+pcDNA組比較，P＜0.05。

組別miR-NC組miR-184 mimics組miR-184 mimics+pcDNA組miR-184 mimics+CARM1組F細胞凋亡率（%）1.95±0.41 24.72±4.65a 22.47±4.83 11.26±2.33bc 52.944＊＊遷移細胞數（個/視野）137.40±8.23 72.37±6.14a 69.57±5.93 114.37±6.55bc 143.205＊＊侵襲細胞數（個/視野）123.73±7.51 56.40±5.81a 54.37±5.08 103.23±6.35bc 183.624＊＊E-cadherin 0.23±0.05 0.81±0.07a 0.84±0.08 0.32±0.04bc 159.481＊＊N-cadherin 1.15±0.13 0.47±0.06a 0.45±0.05 1.05±0.12bc 88.727＊＊瘤體質量（g）1.57±0.34 0.83±0.25a 0.85±0.28 1.31±0.34bc 8.471＊＊瘤體體積（mm3）1 271.62±40.21 435.68±23.21a 428.45±20.35 718.45±24.21bc 1 191.357＊＊

2.6 miR-184與CARM1的靶向關系驗證 TargetScan預測顯示，miR-184 與CARM1 基因有靶向結合位點，見圖8。雙熒光素酶實驗結果顯示，與miR-NC+CARM1-wt 組（1.00±0.10）比較，miR-184 mimics+CARM1-wt 組（0.41±0.05）熒光素酶活性顯著降低（n=6，t=12.926，P＜0.01）。miR-NC+CARM1-wt 組（0.98±0.11） 與 miR-184 mimics+CARM1-wt 組（1.01±0.12）熒光素酶活性差異無統計學意義（n=6，t=0.451，P＞0.05）。在SKOV3 細胞中過表達miR-184 可顯著下調CARM1 mRNA 及蛋白表達水平（P＜0.05），見表5、圖9。

Fig.8 Verification of the targeting relationship between miR-184 and CARM1圖8 miR-184與CARM1的靶向關系驗證

Fig.9 Comparison of CARM1 protein expression in SKOV3 cells between the four groups after over-expression of miR-184圖9 過表達miR-184后各組SKOV3細胞CARM1蛋白表達比較

Tab.5 Comparison of miR-184,CARM1 mRNA and protein expression between the four groups after overexpression of miR-184表5 過表達miR-184后各組miR-184、CARM1 mRNA及蛋白表達比較（n=6，）

Tab.5 Comparison of miR-184,CARM1 mRNA and protein expression between the four groups after overexpression of miR-184表5 過表達miR-184后各組miR-184、CARM1 mRNA及蛋白表達比較（n=6，）

＊＊P＜0.01；a與miR-NC 組比較，b與miR-184 mimics 組比較，c與miR-184 mimics+pcDNA組比較，P＜0.05。

組別miR-NC組miR-184 mimics組miR-184 mimics+pcDNA組miR-184 mimics+CARM1組F miR-184 1.01±0.12 2.47±0.52a 2.46±0.47 2.45±0.51 16.475＊＊CARM1 mRNA 1.03±0.10 0.41±0.05a 0.38±0.04 0.98±0.09bc 134.703＊＊CARM1蛋白1.13±0.12 0.27±0.03a 0.25±0.04 1.03±0.11bc 186.924＊＊

3 討論

在腫瘤領域LncRNA SNHGs 被廣泛研究，如SNHG12、SNHG15、SNHG16等均已證實與腫瘤惡性進展有關［7］。研究顯示，LncRNA SNHG11與多種腫瘤的發生密切相關，在三陰性乳腺癌（TNBC）組織與細胞中，LncRNA SNHG11高表達并可通過“海綿”效應降低miR-2355-5p 表達和上調CBX5 表達，促進TNBC 細胞的增殖和遷移［8］。在膠質瘤中，LncRNA SNHG11 通過靶向下調miR-154-5p 表達，從而促進膠質瘤細胞增殖、侵襲和遷移［9］。在結直腸癌中，LncRNA SNHG11 可通過上調HIF-1α 表達水平，促進缺氧條件下結腸癌細胞的遷移，并與結直腸癌患者的不良預后有關［10］。然而，目前有關LncRNA SNHG11在卵巢癌中作用的研究鮮見。本研究結果顯示，LncRNA SNHG11在卵巢癌組織與細胞中表達水平升高，提示LncRNA SNHG11可能與卵巢癌的發生有關。本研究在SKOV3 細胞中抑制LncRNA SNHG11表達后，SKOV3細胞增殖活性下降，遷移與侵襲能力降低，瘤體質量與體積降低，細胞凋亡率升高，表明LncRNA SNHG11在卵巢癌中發揮促癌基因的作用。腫瘤細胞轉移是腫瘤治療的主要障礙之一，E-cadherin、N-cadherin是腫瘤細胞上皮-間質轉化（EMT）的標志物，E-cadherin的減少與N-cadherin的增多均可促進腫瘤的遷移與侵襲［11］。本研究亦發現，抑制LncRNA SNHG11 表達后，SKOV3 細胞E-cadherin 表達水平升高，N-cadherin 表達水平降低，提示抑制LncRNA SNHG11 后，EMT 也可能受到抑制，進而抑制了SKOV3 細胞的遷移和侵襲。由此筆者推測，LncRNA SNHG11通過調控卵巢癌細胞增殖、遷移、侵襲與EMT，從而促進卵巢癌發生、發展。

LncRNA 通過海綿效應調控miRNA 而參與腫瘤的發生、發展［12］。Huang 等［13］研究表明，在肝癌中，LncRNA SNHG11 的高表達可下調miR-184 表達，升高Argonaute-2（AGO2）表達，從而促進肝癌細胞增殖、遷移，并抑制細胞凋亡。本研究證實，LncRNA SNHG11 與miR-184 存在靶向關系。在前列腺癌中，miR-184 通過直接抑制DLX1 基因表達，抑制前列腺癌細胞的增殖、遷移和侵襲［14］。在鼻咽癌中，miR-184 呈低表達，過表達miR-184 通過靶向Notch2 抑制鼻咽癌的侵襲、遷移和轉移［15］。本研究顯示，miR-184 在卵巢癌細胞中表達下調，過表達miR-184 可抑制卵巢癌細胞增殖、遷移、侵襲及EMT，提示miR-184在卵巢癌中發揮抑癌基因的作用，而抑制miR-184表達可逆轉LncRNA SNHG11表達下調對卵巢癌細胞生物學行為的影響，提示LncRNA SNHG11 可靶向抑制miR-184表達促進卵巢癌發生、發展。

CARM1 屬于蛋白質精氨酸甲基轉移酶家族，參與轉錄、細胞周期和細胞自噬等多種生物學功能，在卵巢癌、乳腺癌、食管癌等腫瘤中高表達，其主要通過反式激活轉錄因子促進惡性腫瘤的進展［16-17］。本研究亦顯示，miR-184 可靶向調節CARM1 表達，影響SKOV3 細胞的增殖、凋亡、遷移、侵襲及成瘤能力，miR-184 與CARM1 存在靶向關系，且SKOV3 細胞中過表達miR-184 可降低CARM1 表達水平，而過表達CARM1 可逆轉過表達miR-184 對SKOV3 細胞增殖、遷移、侵襲及成瘤的影響。以上結果表明，抑制LncRNA SNHG11 表達可通過靶向調節miR-184/CARM1 軸，抑制SKOV3 細胞增殖、遷移與侵襲，誘導腫瘤細胞凋亡。

綜上所述，LncRNA SNHG11 在卵巢癌組織與細胞中高表達，其通過調節miR-184/CARM1信號軸，促進卵巢癌生長。