胃蘇顆粒聯合四聯療法治療Hp 陽性消化性潰瘍觀察

祝紅宇

（江西省上饒市玉山縣中醫院 玉山 334700）

消化性潰瘍是消化內科常見病，以節律性、周期性上腹部疼痛、反酸為主要癥狀，具有纏綿難愈、反復發作等特點，若患者未進行及時有效的治療可致潰瘍癥狀不斷加重，造成消化道穿孔等不良后果[1～2]。消化性潰瘍的致病因素較多，如非甾體類消炎藥不當使用、吸煙、精神壓力等，其中幽門螺旋桿菌（Hp）是引起該病發病和復發的主要危險因素，超過80%以上的消化性潰瘍患者Hp 為陽性，清除Hp 可促進病情好轉[3]。目前，消化性潰瘍治療以抑制胃酸、保護胃黏膜為主要原則，四聯療法（質子泵抑制劑+兩種抗生素+鉍劑）是治療消化性潰瘍的初始方法，但單純采用西藥治療易導致Hp 出現耐藥性，Hp 清除率不理想[4]。近年來中藥在改善腸道微環境方面具有獨特的優勢，胃蘇顆粒屬中成藥，具有消脹止痛、疏肝理氣的功效，可抑制胃酸分泌并保護胃黏膜，利于修復損傷黏膜[5]。基于此，本研究選取66 例Hp 陽性消化性潰瘍患者為研究對象，分析胃蘇顆粒聯合四聯療法的治療效果。現報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 本研究經醫院醫學倫理委員會審核批準（2020K092）。按隨機數字表法將2020 年5月至2022 年5 月玉山縣中醫院收治的66 例Hp 陽性消化性潰瘍患者分為對照組與研究組，每組33例。對照組男18 例，女15 例；病程8 個月至3 年，平均（1.18±0.27）年；年齡28～62 歲，平均（40.21±4.32）歲；胃潰瘍10 例，復合潰瘍9 例，十二指腸潰瘍14 例。研究組男20 例，女13 例；病程8 個月至2年，平均（1.21±0.22）年；年齡27～60 歲，平均（40.19±4.37）歲；胃潰瘍9 例，復合潰瘍7 例，十二指腸潰瘍17 例。兩組一般資料對比，差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 入組標準 納入標準：符合相關診斷標準[6]；Hp檢測為陽性；患者及家屬知情，且簽署同意書；臨床資料完整。排除標準：合并嚴重心肝腎功能障礙；既往存在胃部手術史；合并惡性腫瘤；合并消化道出血、潰瘍穿孔、胃食管反流等其他消化系統疾病；合并呼吸系統、血液系統、嚴重傳染性疾病；對本研究藥物過敏；精神障礙，無法配合完成本研究；處于妊娠或哺乳期。

1.3 治療方法 對照組采用四聯療法治療：奧美拉唑腸溶膠囊（國藥準字H11021000）20 mg/次，口服；克拉霉素片（國藥準字H10960227）0.5 g/次，口服；阿莫西林膠囊（國藥準字H20123142）1 g/次，口服；膠體果膠鉍膠囊（國藥準字H20065858）200 mg/次，口服。上述藥物均早晚各服用1 次。研究組在對照組基礎上口服胃蘇顆粒（國藥準字Z10950007），3 袋/次，3 次/d。兩組均持續治療2 周。

1.4 觀察指標 （1）臨床療效：治療后癥狀基本消失，潰瘍面縮小＞90%，為顯效；治療后癥狀得到改善，潰瘍面縮小50%～90%，為有效；未達到上述標準，為無效。總有效=顯效+有效。（2）胃黏膜組織學評分：治療前后行胃鏡檢查，對胃黏膜組織學評分，包括黏膜形態、黏膜厚度、炎癥細胞浸潤、腺體密度，每項總分為3 分，總分越高提示胃黏膜愈合情況越差。（3）炎癥介質：治療前后采集患者空腹靜脈血3 ml，采用酶聯免疫吸附法檢測降鈣素原（PCT）、白介素-6（IL-6）、超敏C 反應蛋白（hs-CRP）。（4）胃腸激素指標：治療前后采集患者空腹靜脈血3 ml，采用酶聯免疫試劑盒檢查胃泌素17（G17）、胃動素（MTL）、胃蛋白酶原（PG）Ⅰ。（5）Hp 根除率：治療后3 個月、6 個月行14C-尿素呼氣試驗，檢測為陰性則為Hp 已經根除。（6）不良反應：包括便秘、食欲減退、惡心等。

1.5 統計學分析 采用SPSS22.0 統計學軟件處理數據。計量資料以（±s）表示，采用t檢驗；計數資料用%表示，采用χ2檢驗。P＜0.05 為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組臨床療效比較 研究組治療總有效率為100.00%，高于對照組的78.79%，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組臨床療效比較[例（%）]

2.2 兩組胃黏膜組織學評分比較 治療前兩組胃黏膜組織學評分比較，差異無統計學意義（P＞0.05）；治療后研究組黏膜形態、黏膜厚度、炎癥細胞浸潤、腺體密度評分均低于對照組（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組胃黏膜組織學評分比較（分，±s）

表2 兩組胃黏膜組織學評分比較（分，±s）

注：與同組治療前相比，*P＜0.05。

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2.3 兩組炎癥介質比較 治療前兩組炎癥介質比較，差異無統計學意義（P＞0.05）；治療后研究組炎癥介質水平低于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表3。

表3 兩組炎癥介質對比（±s）

表3 兩組炎癥介質對比（±s）

注：與同組治療前相比，*P＜0.05。

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2.4 兩組胃腸激素指標比較 治療前兩組胃腸激素指標比較，差異無統計學意義（P＞0.05）；治療后研究組PGI、G17 水平均低于對照組，MTL 水平高于對照組（P＜0.05）。見表4。

表4 兩組胃腸激素指標比較（±s）

表4 兩組胃腸激素指標比較（±s）

注：與同組治療前相比，*P＜0.05。

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2.5 兩組Hp 根除率比較 研究組治療后3 個月、6個月Hp 根除率高于對照組（P＜0.05）。見表5。

表5 兩組Hp 根除率比較[例（%）]

2.6 兩組不良反應比較 兩組不良反應對比，差異無統計學意義（P＞0.05）。見表6。

表6 兩組不良反應比較[例（%）]

3 討論

胃潰瘍為消化內科的常見病，隨經濟發展、人們飲食和生活習慣的改變，其發病率呈上升趨勢[7]。胃潰瘍主要由胃黏膜防御和修復機制受損所致，Hp 感染是其重要的發病原因之一，Hp 是目前已知的唯一能夠在胃部強酸環境下生存的細菌，其分泌產生的毒素和脂多糖、尿素酶等蛋白物質可引發胃黏膜上皮細胞炎癥反應和免疫反應，引起潰瘍，若長期感染Hp 會增加胃穿孔、胃出血的風險。因此，消化性潰瘍的治療需結合Hp 根除治療，加速潰瘍愈合[8～9]。

西醫治療Hp 陽性消化性潰瘍常采用四聯療法，奧美拉唑屬質子泵抑制劑，可抑制胃酸分泌；阿莫西林屬青霉素類抗生素，對Hp 有較強的抗菌活性；克拉霉素屬紅霉素的衍生物，可抑制蛋白質合成發揮抑菌作用；膠體果膠鉍與潰瘍病灶親和力較強，可形成保護膜，促進潰瘍面愈合，并能引起Hp 細胞質內空泡樣變，使細胞壁破裂，起到殺菌作用。雖然四聯療法已在臨床中被廣泛使用，但隨著長期抗生素的使用，部分患者出現較高的耐藥性，影響整體治療效果[10～11]。中醫認為消化性潰瘍與過度勞倦、肝氣犯胃及七情內傷等因素有關，病機在于濕熱內蘊、氣血阻滯、運化失調，故中醫治療的關鍵在于和胃通降、健脾理氣和行滯鎮痛[12～13]。本研究結果顯示，研究組治療總有效率較對照組高，治療后研究組黏膜形態、黏膜厚度、炎癥細胞浸潤、腺體密度評分和PCT、IL-6、hs-CRP 水平較對照組低，治療后研究組PGI、G17 水平較對照組低，MTL 水平和Hp 轉陰率均較對照組高（P＜0.05）；且兩組不良反應對比，差異無統計學意義（P＞0.05）。表明胃蘇顆粒聯合四聯療法治療Hp 陽性消化性潰瘍利于效保護胃黏膜組織，改善患者體內炎癥介質和胃腸激素指標水平，利于提高Hp 根除率，且不良反應較少，臨床應用安全性較高。分析原因在于：胃蘇顆粒屬中藥制劑，成分中的香附可疏肝理氣，能夠有效祛除腸胃中的積氣；紫蘇梗可開郁和胃、理氣利膈；佛手和香櫞可行氣止痛；陳皮可化濕和中、理氣健脾，諸藥互相配伍，共奏理氣疏肝、和胃通降以及消積止痛的功效[14～15]。消化性潰瘍在多種炎癥介質共同作用下會加劇黏膜損傷和細菌感染。現代藥理學研究證實[16]，甲基陳皮苷可有效抗潰瘍和抑制炎癥，降低炎癥介質水平；佛手可抗菌、消炎，與四聯療法聯合應用可強化四聯療法殺滅Hp 的效果，提高Hp 根除率。此外，胃蘇顆粒可明顯抑制胃蛋白酶的活性，從而有效保護胃黏膜，縮減潰瘍面積，利于提升胃黏膜組織評分，增強胃腸的收縮力，促進腸胃蠕動，進行改善患者的腹脹、腹痛等臨床癥狀，提升治療效果。

綜上所述，Hp 陽性消化性潰瘍患者應用胃蘇顆粒聯合四聯療法治療能有效保護患者黏膜組織，改善胃腸道激素水平，抑制炎癥反應，利于清除Hp，且用藥安全可靠。