強化阿托伐他汀在接受經皮冠脈介入治療急性心肌梗死患者中的療效觀察

張勇，呂醫瑞，梁金艷，徐瑞聰*

（天津市薊州區人民醫院心內二科，天津 301900）

依據流行病學顯示[1]，急性心肌梗死（AMI）的發病率及死亡率呈現逐年升高的趨勢，且好發于中老年群體。目前臨床上對于AMI 的治療主要是疏通梗死的血管，使梗死區域的心肌細胞血流再灌注，常用的手術方式為經皮冠脈介入治療（PCI）[2]。但PCI 術后予以日常的養護同樣重要。阿托伐他汀是一種降血脂藥物，臨床實踐證明其能夠有效地降低血液中的血脂濃度，緩解內皮炎癥，改善患者血管內皮功能[3]。另有研究表明，阿托伐他汀鈣在體內的吸收程度與機體攝入藥物的程度呈正相關[4]。本研究主要探討強化阿托伐他汀在接受經皮冠脈介入治療后AMI 患者中的療效，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2019 年4 月—2022 年1 月于我院治療的102 例AMI 患者作為研究對象。納入標準：①經冠狀動脈造影明確為AMI 患者；②表現有胸痛、大汗淋漓等AMI 臨床癥狀者；③心電圖發生改變，出現或不出現ST 抬高；④起病至救治時間≤12h 者。排除標準：①存在全身重要臟器器官功能不全者；②對使用藥物過敏者；③凝血功能異常或發病前6 個月使用過華法林等抗凝藥物者；④合并有心臟破裂、乳頭肌功能不全等心肌梗死機械并發癥者；對醫囑依從性差者。根據隨機數字表法分為觀察組與對照組，每組51 例。觀察組男35 例，女16 例，年齡51～73歲，平均年齡（52.13±2.33）歲；體重43～50 kg，平均體重（44.32±1.01）kg；長期吸煙史4 例，長期飲酒史28 例，合并高血壓19 例，糖尿病13 例，高脂血癥13 例。對照組男37 例，女14 例；年齡49～70歲，平均年齡（51.67±2.18）歲；體重49～56 kg，平均體重（52.01±1.22）kg；長期吸煙史9 例，長期飲酒史22 例，合并高血壓20 例，糖尿病15 例，高脂血癥14 例。兩組一般資料比較，差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。本研究經醫院倫理委員會批準，患者及家屬知情，并簽署知情同意書。

1.2 方法

兩組患者入院后均行心肌酶譜、凝血功能、血脂、心電圖等AMI 相關檢查。術前1 d，兩組患者均給予拜阿司匹林腸溶片（生產廠商：拜耳醫藥保健有限公司，國藥準字：J20171021，規格：100 mg×30片）300 mg/次，1 次/d；硫酸氫氯吡格雷片（生產廠商：深圳信立泰藥業股份有限公司，國藥準字：H20000542，規格：25 mg）300 mg/次，1 次/d。觀察組在此基礎上加用阿托伐他汀鈣（生產廠商：浙江樂普藥業股份有限公司，國藥準字：H20133127，規格：10 mg）80 mg/次，1 次/d。使患者取平臥位，選取右側橈動脈進行局部麻醉，麻醉滿意后在冠狀動脈造影的指引下行PCI 術。PCI 術均采用橈動脈途徑實施，具體實施方法均按照標準手術方法進行，依據病變血管部位以及長度選取支架長度，支架直徑按照靶血管的正常節段的直徑1∶1.1。手術完成后囑咐患者臥床靜養，常規予以吸氧。兩組患者術后均予以阿托伐他汀鈣片20 mg/d，連續治療2 個月。

1.3 觀察指標

①臨床療效：治療后患者無心梗癥狀，心電圖檢查正常為顯效，治療后患者心梗癥狀改善，心電圖好轉為有效，治療后患者心梗癥狀無改善為無效；總有效率=（顯效+有效）/總例數×100%。②并發癥發生情況：記錄患者發生出血、感染、急性肺栓塞及心功能損害等情況。③心功能指標：采用超聲心動圖檢測左心室舒張末期容積（LVEDV）、左室收縮末期容積（LVESV）、左室射血分數（LVEF）。④血清心肌損傷標志物：通過全自動生化分析儀檢測α-羥丁酸脫氫酶（α-HBDH）、肌酸激酶（CK）、同型半胱氨酸（Hcy）水平。

1.4 統計方法

采用SPSS 23.0 統計學軟件進行數據分析。計量資料以（±s）表示，采用t檢驗；計數資料以[n（%）]表示，采用χ2檢驗。以P＜0.05 表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組心功能指標比較

治療后，兩組LVESV 及LVEDV 水平低于治療前，LVEF 水平高于治療前，且觀察組LVESV 及LVEDV 水平低于對照組，LVEF 水平高于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組心功能指標比較（±s）

表1 兩組心功能指標比較（±s）

注：與同組治療前比較，①P＜0.05

組別 例數 LVEDV（ml）LVESV（ml）LVEF（%）治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 51 145.32±16.78 97.69±10.22① 81.33±9.14 58.49±7.18① 45.92±6.39 64.38±8.66①對照組 51 146.21±16.34 114.28±11.67① 80.67±9.23 65.63±8.24① 46.31±6.74 57.21±7.89①t 值 0.271 7.638 0.363 4.665 0.230 4.371 P 值 0.787 0.000 0.718 0.000 0.765 0.000

2.2 兩組臨床療效比較

觀察組治療總有效率高于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05），見表2。

表2 兩組臨床療效比較[n（%）]

2.3 兩組心肌損傷標志物比較

治療后，兩組α-HBDH、CK、Hcy 水平低于治療前，且觀察組水平低于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05），見表3。

表3 兩組心肌損傷標志物水平比較（±s）

表3 兩組心肌損傷標志物水平比較（±s）

注：與同組治療前比較，①P＜0.05

組別 例數 α-HBDH（IU/L）CK（IU/L）Hcy（μmol/L）治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 51 283.46±32.48 129.66±18.76① 248.35±33.15 156.22±18.24① 25.77±5.21 12.13±3.12①對照組 51 282.79±32.51 170.22±19.63① 249.31±33.10 186.34±21.33① 25.69±5.24 17.31±3.10①t 值 0.104 10.668 0.146 7.664 0.077 8.411 P 值 0.917 0.001 0.884 0.000 0.939 0.000

2.4 兩組并發癥發生率比較

觀察組并發癥總發生率低于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05），見表4。

表4 兩組術后并發癥發生率比較[n（%）]

3 討論

3.1 心功能水平變化

本研究結果發現，觀察組LVESV 及LVEDV 水平低于對照組，LVEF 水平高于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05），提示強化阿托伐他汀治療方案應用于急性AMI 患者的治療過程中，能夠有效地改善患者的心功能。探究其原因可能為：他汀類藥物能夠有效地改善心肌纖維化的情況，抑制心室重構，改善心臟的功能[5]，而強化阿托伐他汀治療能更加有效地發揮出這一功效。且阿托伐他汀還能夠有效地改善患者的血管內皮功能，減輕患者心臟的血管外周阻力，從而有效地改善患者的心功能。

3.2 療效觀察

觀察組治療總有效率高于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05），說明相較于常規劑量及用法的阿托伐他汀治療而言，強化阿托伐他汀治療對于AMI患者的治療效果更佳。探究其原因可能為：強化阿托伐他汀治療不僅能夠有效地發揮出藥品的藥效，并且能夠保證其在患者體內的藥物濃度，使得其在體內發揮作用的時間延長，且強化阿托伐他汀治療能夠有效地避免因藥物劑量小而導致的一系列情況發生，因此具備更佳的臨床療效[6]。

3.3 心肌損傷標志物水平變化

治療后，兩組α-HBDH、CK、Hcy 水平低于治療前，且觀察組水平低于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05），說明使用強化阿托伐他汀治療，能夠更加有效地保護AMI 患者體內的心肌細胞，減少其損傷凋亡，從而降低患者體內各項心肌損傷標志物水平。探究其原因可能為：在AMI 發生后幾分鐘內會有大量的心肌細胞損傷與凋亡，從而導致大量的心肌損傷標志物被釋放入外周血液循環[7]。阿托伐他汀在一定程度上能夠修復破損的血管內皮細胞，降低因血管壁受損導致的血流改變，并且能夠有效地抑制血液中血小板的活化與聚集，抑制冠脈粥樣斑塊的形成，從而改善心肌的血流灌注，減少心肌細胞的損傷，進而可降低血清中心肌損傷標志物水平。

3.4 術后并發癥發生率分析

觀察組并發癥總發生率低于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05），說明使用強化阿托伐他汀治療更能有效降低AMI 患者PCI 術后的并發癥發生率。探究其原因可能為：阿托伐他汀能夠降低血液中血清核因子-KB、Toll 樣受體4 水平，降低患者體內炎癥因子水平，穩定斑塊避免因斑塊的移動導致患者肺動脈出現梗阻，有效降低PCI 術后的不良反應發生率。

綜上所述，使用強化劑量阿托伐他汀治療PCI術后AMI 患者的療效確切，能夠有效改善患者的心功能，抑制血清心肌損傷標志物表達，降低術后不良反應的發生率，安全性較高。