裴兵兵,王 濤,楊 旋
平頂山市第一人民醫院,河南 平頂山 467000
面肌痙攣的癥狀是眼周圍、面部及嘴角肌肉反復出現不自主、陣發性的抽搐,多發生在一側,多因面神經發出腦干后周圍血管壓迫導致神經脫髓鞘所致[1]。顯微血管減壓術(MVD)是治療面肌痙攣公認有效的手術方式,術中在責任血管與面神經之間放置Tefflon墊片,從而解除血管對面神經的壓迫,術后有效率可達92.3%~99.0%[2],由于保留了神經的完整性,因此具有損傷小、復發率低、有效率高等優點。但術后可并發遲發性周圍性面癱及聽力障礙等,嚴重影響患者的生活質量,多數學者認為上述并發癥與圍手術期血管痙攣有關,如術中對血管的牽拉及血性腦脊液對血管的刺激等都可造成血管痙攣,從而造成面、聽神經的供血減少,造成遲發性面癱及聽力障礙。尼莫地平是公認的具有擴張血管,緩解血管痙攣,增加供血的藥理作用,臨床多用于腦血血管痙攣的治療,它是否能夠降低微血管減壓術后遲發性面癱的發生率及持續時間,并降低聽力障礙的發生率,目前相關報道較少。本研究選取2018年3月—2020年5月平頂山市第一人民醫院神經外科行微血管減壓的面肌痙攣患者作為研究對象,觀察術后遲發性面癱的發生及恢復時間及聽力障礙的發生情況,探討尼莫地平藥物對MVD 圍手術期遲發性面癱及聽力障礙的影響,現將結果報告如下。
選取2018年3月—2020年5月平頂山市第一人民醫院神經外科收治的200例行微血管減壓的單側面肌痙攣患者作為研究對象,隨機分為觀察組和對照組,每組各100例。觀察組男性41例,女性59例;年齡23~72歲,平均年齡(41.35±5.62)歲;病史1~18 年,平均病史(5.48~1.24)年;左側病變57 例,右側病變43 例;面肌痙攣嚴重程度:1 級7 例,2 級60 例,3 級18 例,4 級15例。對照組男性42例,女性58例;年齡22~71歲,平均年齡 (42.38±5.46)歲;病史1~19 年,平均病史(5.58~1.35)年;左側病變55 例,右側病變45 例;面肌痙攣嚴重程度:1 級7 例,2 級58 例,3 級20 例,4 級15例。兩組患者性別、年齡、病史時間,患病側及面肌痙攣嚴重程度分級比較具有可比性(P>0.05)。
(1)納入標準:①符合《面肌痙攣診療中國專家共識》中診斷標準;②所有患者術中證實發現血管壓迫面神經;③同意進行該研究并簽署知情同意書,并經醫院醫學倫理委員會批準。(2)排除標準:①術前患側有面癱病史或聽力減退病史;②非血管性因素造成的面肌痙攣,如囊腫,占位性病變,血管畸形等;③有微血管減壓手術史;④有顯微血管減壓手術禁忌證。
所有患者均以MVD 常規治療,對照組術后給予對癥藥物治療,觀察組患者在對照組基礎上于術前1 d 給予尼莫地平片(山西亞寶集團股份有限公司,國藥準字H14022821,規格為每片20 mg),術前1 d口服,60 mg/次,1次/6 h。監測當天血壓變化,防止患者血壓過低。手術當天晨起繼續口服尼莫地平片60 mg。術后靜脈給予患者持續泵入尼莫地平注射液(尼膜同)50 mg,泵速:2 mg/h,連泵3 d。3 d 后改為口服尼莫地平片劑60 mg,3 次/d,口服10 d后停用。術后發生遲發性周圍性面癱,立即給予激素及改善微循環,神經營養等藥物治療。
所有患者出院后進行門診或電話隨訪12個月。術后臨床療效評價標準:患側面部牽拉抽動完全消失,可認為是治愈;患側面部牽拉抽動頻率、范圍較術前減輕,可認為有效;患側面部的牽拉抽動較前無明顯變化,可認為無效。治愈及有效患者可同并入有效率計算。采用House-Brackman評級法評價面癱,周圍性面癱根據患者癥狀體征等改變分為Ⅰ~Ⅵ級[3];聽力測定:術前患者患側聽力均正常。平均聽力水平世界衛生組織WHO 標準:正常<25 dB,輕度耳聾26~40 dB,中度耳聾41~55 dB,中重度耳聾56~70 dB,重度耳聾71~90 dB,極重度耳聾>91 dB[4]。
采用SPSS 18.0軟件進行統計分析。計量資料以均數±標準差(±s)表示,組間比較采用t檢驗。計數資料以例數和百分比(%)表示,組間比較采用χ2檢驗。以P<0.05為差異有統計學意義。
對照組治愈95例,有效4例,有效率99%;觀察組治愈96 例,有效3 例,有效率99%,差異無統計學意義(P>0.05)。
觀察組面癱發生率明顯低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05),見表1。

表1 兩組患者術后遲發性面癱發生情況
觀察組患者面癱平均發生時間高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05);觀察組患者面癱平均恢復時間低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05),見表2。
表2 兩組患者遲發性面癱術后發生及恢復時間情況(±s)d

表2 兩組患者遲發性面癱術后發生及恢復時間情況(±s)d
組別對照組(n=100)觀察組(n=100)t值P值面癱發生時間10.32±3.14 14.27±3.75 2.498 0.021面癱恢復時間45.56±5.35 30.45±5.86 5.758<0.05
觀察組聽力障礙發生率明顯低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05),見表3。

表3 兩組患者術后聽力障礙情況
面肌痙攣的發病機制目前仍未完全明確,但多數學者認為大約80%~90%的面肌痙攣是由于面神經出腦干區(RCZ)有血管壓迫造成。造成面神經脫髓鞘改變,誘發面神經興奮從而產生面部跳動[5]。近30 余年來,MVD 已成為面肌痙攣患者首選的治療方式。該術式可保留面神經的完整性,但術后可并發遲發性面癱及聽力障礙,遲發性周圍性面癱多發生在術后1~3周,據報道術后遲發性面癱發生率平均為4%~18%[6]。Lovely等[7]最早研究發現958例面肌痙攣微血管減壓的患者,部分出現遲發性面癱的時間多在1~2 周,House-Brackman 評級多為Ⅲ級及以上。大部分患者經過藥物治療后均能夠恢復。另據報道術后聽力障礙的發生率平均為2%~16%[8],術后一旦形成,會對患者造成一定的精神壓力,甚至出現焦慮及抑郁等表現。如何能夠降低術后遲發性面癱及聽力障礙的發生率是臨床急需解決的問題。
MVD后出現的遲發性面癱及聽力障礙可能與以下幾個原因有關:(1)面、聽神經的供養血管受到損傷,術中常可見責任血管包繞壓迫神經根部,甚至一些穿支小動脈穿行于面神經和聽神經之間,當放置墊棉時,需要牽拉責任血管,造成血管痙攣,扭曲,部分位移,可造成面、聽神經的供養造成影響,當達到一定閾值,既表現出面癱及聽力障礙。有報道責任血管數量≥2 支的患者遲發性面癱的發生率明顯提升。(2)血性腦脊液刺激造成供養血管持續痙攣,術中部分血性腦脊液及血性分解產物對術區面、聽神經的供養血管造成刺激,導致血管痙攣及收縮,從而影響面、聽神經功能。(3)面、聽神經的機械損傷造成神經損傷及水腫。術中部分患者蛛網膜粘連嚴重,分離時造成神經牽拉,可造成神經損傷,腦壓板及神經剝離子,吸引器等手術器械造成機械性神經損傷都可引起神經水腫。國外學者[9]認為,術后過多增加墊棉,可能會造成面神經的機械性水腫,從而引發遲發性面癱。(4)手術時間較長,會造成面、聽神經長時間沒有腦脊液浸潤保護,可造成神經的輕度損傷。(5)面神經受壓時間較長,一些患者的責任血管對面神經長期壓迫,造成面神經形成壓痕,造成神經輕度水腫,術后恢復時間較長,尤其責任血管為椎動脈、基底動脈等較大動脈的患者,出現遲發性面癱的幾率更大。
尼莫地平是二氫吡啶類鈣拮抗劑,較容易通過血腦屏障,可以選擇性地抑制鈣離子向血管平滑肌細胞內流,同時使細胞內環磷酸腺苷濃度增高,造成動脈平滑肌松弛,緩解血管痙攣,增加供血量。同時可以保護神經元,促進神經損傷恢復[10-12]。本研究使患者術前1 d 口服尼莫地平片劑,維持一定的血藥濃度,術后靜脈持續泵入尼莫地平注射液3 d 后改為繼續口服10 d,可維持患者圍手術期尼莫地平的血藥濃度,發揮最大的藥效。本研究發現通過使用尼莫地平,并沒有影響手術的有效率,同時患者出現面癱的發生率明顯低于對照組,對照組術后面癱16 例分級Ⅱ~Ⅳ級,觀察組面癱6例分級Ⅱ~Ⅲ級,且觀察組面癱Ⅲ級1例,可見尼莫地平不僅可以降低面癱發生率,同時可以減輕面癱的癥狀,可能與尼莫地平具有保護神經功能有關。發生面癱的平均時間也較對照組延后,并且面癱恢復時間明顯縮短。對照組聽力障礙14例,分級輕度到中重度,觀察組聽力障礙5例,分級輕度到中度,觀察組聽力障礙發生率明顯低于對照組,可見尼莫地平在聽神經的保護中也起到了作用,并可減輕聽力的損傷程度。總之,尼莫地平在MVD 術后遲發性面癱及聽力障礙的預防及治療均有顯著意義。
綜上所述,圍手術期使用尼莫地平可減少MVD 術后遲發性面癱及聽力障礙的發生率,并促進術后面、聽神經的恢復。