丹參多酚酸治療缺血性心肌病的效果

岳慧娟,楊盼盼,李路明

(鄭州市中醫院 內科二病區,河南 鄭州 450000)

缺血性心肌病屬于心內科常見疾病,其發病多與冠狀動脈粥樣硬化引發的心肌缺血、心肌彌漫性纖維化有關,主要表現為心肌缺血、心臟擴大、心肌收縮功能減退等[1]。缺血性心肌病的癥狀與心肌受損程度明顯相關,心肌細胞壞死越多,臨床癥狀越嚴重。心絞痛是患者的典型癥狀,隨病情進展,還會引發胸痛、乏力、眩暈、呼吸困難等癥狀,甚至導致室性期前收縮、心房顫動等嚴重后果,降低患者生活質量[2-3]。臨床常采用藥物及手術治療缺血性心肌病,但冠脈介入手術對人體創傷較大,容易造成心肌損傷,整體效果不佳。血管緊張素轉換酶抑制劑是治療缺血性心肌病的常用藥物,能減少血管緊張素生成,降低血管阻力,改善心肌供血,增加心排血量,但遠期療效不理想[4]。丹參多酚酸的主要成分是丹參乙酸,具有活血、化瘀、通絡的功效,能保護患者心肌細胞,常用于治療心血管系統疾病和神經系統疾病[4-5]?；诖?本研究選取102例缺血性心肌病患者作為研究對象,探討丹參多酚酸治療缺血性心肌病的效果。

1 對象與方法

1.1 研究對象

選取2020年1月至2020年12月鄭州市中醫院收治的102例缺血性心肌病患者,隨機分為對照組和觀察組,各51例。觀察組:年齡43～79(61.53±2.92)歲;男26例,女25例;病程0.3～3(1.29±0.47)a;NYHA心功能分級Ⅱ級20例,Ⅲ級17例,Ⅳ級14例。對照組:年齡43～79(61.48±2.81)歲;男28例,女23例;病程0.3～3(1.26±0.42)a;NYHA心功能分級Ⅱ級21例,Ⅲ級18例,Ⅳ級12例。兩組一般資料均衡可比(P>0.05)。本研究經鄭州市中醫院醫學倫理委員會審批。患者/家屬對本研究內容知情,簽署知情同意書。

1.2 選取標準

(1)納入標準:①經冠脈造影、超聲心動圖、心電圖等檢查確診為缺血性心肌病;②伴有不同程度的心絞痛、胸痛、乏力、眩暈、呼吸困難等癥狀;③心功能分級為Ⅱ～Ⅳ級;④無免疫性疾病。(2)排除標準:①合并風濕性心臟病、貧血性心臟病等其他心臟疾病;②合并嚴重的心律失常;③對本研究藥物過敏;④合并結締組織疾病;⑤伴有感染性疾病;⑥臨床資料嚴重缺失。

1.3 治療方法

對照組接受常規治療?？诜噙崞绽?寧波美諾華天康藥業,國藥準字H20203541),每次4 mg,每日1次;靜脈泵注硝酸甘油[健民集團葉開泰國藥(隨州)有限公司,國藥準字H42020811)];皮下注射7 000～10 000 U低分子肝素(深圳賽保爾生物藥業有限公司,國藥準字H20060191),每日2次;同時根據患者病情給予利尿類、強心類等藥物。持續治療28 d。觀察組在上述基礎上增加丹參多酚酸(天津天士力之驕藥業,國藥準字Z20110011)治療,200 mg丹參多酚酸與250 mL氯化鈉溶液混合均勻,靜脈滴注,每日1次。持續治療28 d。

1.4 觀察指標

(1)療效。顯效為治療28 d后,患者心絞痛、胸痛、乏力、眩暈、呼吸困難等癥狀明顯改善,心功能改善≥2級;緩解為治療28 d后,患者心絞痛、胸痛、乏力、眩暈、呼吸困難等癥狀有所緩解,心功能改善1級;無效為治療28 d后,未達上述標準。顯效、緩解計入總有效率。(2)炎癥因子水平。記錄對比兩組治療前后C反應蛋白(C-reactive protein,CRP)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)、單核細胞趨化蛋白1(monocyte chemoattractant protein 1,MCP-1)、基質金屬蛋白酶9(matrix metalloproteinase 9,MMP-9)水平。(3)心功能指標。記錄對比兩組治療前后左室射血分數(left ventricular ejection fraction,LVEF)、左室舒張末期內徑(left ventricular end-diastolic diameter,LVEDD)、左室收縮末期內徑(left ventricular end-systolic diameter,LVESD)水平。(4)心肌酶學指標。記錄對比兩組治療前后肌酸激酶(creatine kinase,CK)、肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenzyme,CK-MB)、乳酸脫氫酶(lactate dehydrogenase,LDH)水平。(5)不良反應發生率。

1.5 統計學方法

2 結果

2.1 療效

觀察組總有效率較對照組高(P<0.05)。見表1。

表1 兩組療效比較(n,%)

2.2 炎癥因子水平

治療后與對照組比較,觀察組CRP、IL-6、MCP-1、MMP-9水平低(P<0.05)。見表2。

表2 兩組炎癥因子水平比較

2.3 心功能

治療后與對照組比較,觀察組LVEF水平高,LVEDD、LVESD水平低(P<0.05)。見表3。

表3 兩組心功能比較

2.4 心肌酶學指標

治療后與對照組比較,觀察組CK、CK-MB、LDH水平低(P<0.05)。見表4。

表4 兩組心肌酶學指標比較

2.5 不良反應

觀察組不良反應發生率與對照組對比,差異無統計學意義(P>0.05)。見表5。

表5 兩組不良反應發生率比較(n,%)

3 討論

缺血性心肌病是指心肌長期缺氧、缺血引發的心臟功能受損,動脈粥樣硬化是導致心肌缺血的主要原因[6]。冠狀動脈產生粥樣硬化會造成管腔狹窄或閉塞,降低冠脈供血量,使供血量無法滿足心肌代謝需求,從而引發心肌細胞減少、壞死及心肌纖維化,形成缺血性心肌病。年齡增長、血脂異常、高血壓、糖尿病、肥胖、吸煙等均是誘發缺血性心肌病的高危因素。該疾病患者常出現胸悶、心悸、氣短、渾身乏力、惡心、嘔吐等癥狀,如不及時治療,會導致心肌細胞壞死,引發心律失常、急性心肌梗死等,增加心源性猝死風險,威脅患者生命安全[7]。

缺血性心肌病屬于中醫學“胸痹”“心痛”范疇,主要病機為正氣不足、痰濁氣滯,治療應以活血化瘀為主要原則[8-9]。丹參多酚酸是從中藥丹參中提取出來的一種化合物,具有活血化瘀、通絡止痛的功效,可用于治療不穩定型心絞痛、腹絞痛綜合征、缺血性心肌病、心血瘀阻、食管源性胸痛等疾病[10-11]。本研究結果顯示,觀察組總有效率較對照組高,可見該治療方案能提升療效。IL-6參與動脈粥樣硬化斑塊形成及細胞外基質沉積等病理過程,當心肌出現急性缺血或損傷時,IL-6釋放增多,并可能成為心肌損害的誘導物。MCP-1是一種由星形膠質細胞分泌的促炎蛋白質,參與機體組織損傷。MCP-1水平升高說明心肌損傷嚴重。MMP-9是炎癥反應的下游產物,該水平升高提示冠狀動脈斑塊不穩定,心肌纖維化明顯,心肌收縮力降低。經進一步研究發現,治療后與對照組比較,觀察組CRP、IL-6、MCP-1、MMP-9水平低,提示該治療方案能緩解機體炎癥。血管緊張素轉換酶抑制劑能改善心肌局部惡劣的炎癥微環境,減少CRP、IL-6等炎癥因子的釋放,保護心肌細胞[12]?，F代藥理學認為,丹參多酚酸可清除機體內氧自由基,有效緩解機體炎癥反應,改善機體能量代謝和患者血管內皮功能。

LVEF是由心臟彩超測量的指標,能反映患者心功能狀態,該指標水平降低說明左心室功能降低,心肌損傷嚴重。LVEDD能夠反映左心室的舒張功能,該水平超出正常值時,說明存在心臟舒張功能損傷,容易引發機體循環障礙,影響每搏輸出量。LVESD是判斷左心室收縮功能的指標,該值升高提示心功能降低。研究結果顯示,觀察組治療后LVEF水平較對照組高,LVEDD、LVESD水平較對照組低,提示觀察組治療方案能更好改善患者心功能。丹參多酚酸中含有丹酚酸B、丹酚酸D、丹酚酸E等多種成分,能減輕冠狀動脈炎癥,加快脂質代謝,減緩膽固醇合成速度,防止脂質瘀滯,從而有效改善冠狀血管阻塞情況,恢復冠狀動脈供血和供氧,增強心肌收縮力,改善患者心功能。CK是存在于人體心肌、骨骼、大腦中的一種酶,起到運轉能力、收縮肌肉的作用,CK升高常見于心肌炎、缺血性心肌病、心肌梗死、腦血管疾病等患者中。CK-MB主要存在于心肌中,能反映心臟是否存在損傷,該值升高提示存在心肌炎癥損傷或缺血性損傷。LDH主要存在于心肌細胞、肝臟細胞、骨骼細胞中,當心肌細胞受損時,大量的LDH會從心肌細胞中進入血液中,增加血液中的LDH水平。研究結果還顯示,治療后與對照組比較,觀察組CK、CK-MB、LDH水平低,充分說明該治療方案能改善心肌酶學指標。丹參多酚酸能有效清除細胞內的活性氧,避免內皮細胞受到損傷,減少LDH釋放,從而起到保護心肌功能、緩解心肌損傷的作用,同時能維持動脈斑塊穩定性。本研究結果還表明,觀察組不良反應發生率與對照組差異無統計學意義,提示該治療方案安全性良好。

4 結論

丹參多酚酸治療缺血性心肌病效果良好,可降低炎癥因子水平,促進心功能和心肌酶學指標改善,且治療安全性良好。