董少嬋,石金虎,穴瑩瑩
(山東大學第二醫院 山東濟南250033)
目前,心功能不全患者的治療方式主要為藥物治療,但仍有很多患者用藥后癥狀得不到緩解[1]。當傳統的藥物治療和心臟腔內介入治療不能滿足部分心血管疾病患者的治療需求時,增強型體外反搏是一種新型無創技術,因其易操作、經濟且安全而備受臨床醫生的青睞[2]。體外反搏是一種通過對下半身施加過度壓力來減輕和消除心絞痛癥狀,改善身體重要器官缺氧和缺血的方法,是對抗大腦心血管疾病的醫療設備[3]。EECP是一種非侵入性的輔助循環技術,它的作用是在患者心臟舒張過程中,利用氣囊對患者的下半身進行充氣和加壓,提高血管舒張壓、冠狀動脈供血,因此,可改善心肌缺血狀況,減輕氣囊對血管的壓迫,減少周圍血管的阻力、心肌耗氧量,進而達到改善冠心病心絞痛的治療目的[4]。在急性心肌梗死PCI術后的患者中,運動康復和 EECP聯合治療能否提高其心臟恢復作用的研究還不多見。本研究主要探討EECP聯合心臟康復護理在心功能不全患者中的應用效果。現報告如下。
1.1 臨床資料 選取2020年6月1日~2021年6月30日收治的100例心功能不全患者為研究對象。納入標準:①美國紐約心臟病協會(NYHA)心功能分級為Ⅱ~Ⅲ級,均滿足增強型體外反搏與運動康復要求者;②超聲心動圖檢查顯示室壁運動功能減低者;③年齡為40~75歲者。本組男55例、女45例,年齡40~75歲;其中左心衰21例,風心病20例,冠狀動脈性心臟病25例,急性心肌梗死24例,其他10例。將患者隨機分為觀察組和對照組各50例。對照組男26例、女24例,年齡45~75(60.2±7.5)歲;空腹血糖(6.4±1.4)mmol/L;體質量指數(BMI)(25.1±2.6);吸煙22例(44%);心肌梗死病史17例(34%);支架植入史21例(42%);高血壓32例(64%)。觀察組男28例、女22例,年齡40~75(57.9±7.3)歲;空腹血糖(6.7±1.1)mmol/L;BMI(24.6±2.4);吸煙26例(52%);心肌梗死病史22例(44%);支架植入史20例(40%);高血壓26例(52%)。兩組一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05)。本研究符合《赫爾辛基宣言》相關倫理原則。
1.2 方法 對照組采用藥物和心臟康復治療。觀察組在對照組基礎上采用增強型體外反搏聯合心臟康復護理。心臟康復訓練需要適當的抗阻和耐力訓練,如跳舞、慢跑和其他適當強度的有氧運動,康復訓練由家屬陪同。在患者身體可承受范圍內進行適量運動,以促進患者心率達標。在行EECP聯合治療時,應在專人指導下開展訓練,訓練頻率為1~2次/d,根據患者的心跳頻率,每次訓練控制在30~90 min,連續15 d訓練為1個療程。訓練期間,若患者出現胸悶、頭暈、氣短、心悸等不適時,應立即停止訓練。心臟康復護理治療:在運動恢復初期,應及時觀察和評價患者的靜息心率。患者的運動恢復強度應以維持最大心率低于靶心率為基礎,且監控患者的血壓和運動強度,同時將其作為評價運動恢復的指標[5-7]。運動恢復的強度是由心率和Borg得分評定,鍛煉應循序漸進,逐步提高運動的強度。在護理過程中,所有的運動康復護理均有專業的醫護人員進行一對一的陪伴與指導;出院后,于康復護理科進行第二期的康復訓練。觀察組在心臟康復訓練的基礎上進行EECP治療,具體措施如下。①指導患者仰臥于治療床上,采用適當的氣囊包裹腿部、大腿和臀部,并注意氣囊的松緊度、患者的舒適度,以保證氣囊緊貼衣物。氣囊包裹好后測量血壓,確定患者血壓在正常范圍內,將電極固定好,然后測量手指血氧飽和度。②根據患者的心電圖特點,T波頂端擴張,并在P波出現前將氣體排出。觀測反搏波的高度,使其達到最高值,將壓力設置在0.030~0.045 MPa,在保證最高增壓波條件下,操作時必須設定最低壓力。③體外反搏的療程是42 d,一周6 d,2次/d,每次30 min。EECP時應注意安全氣囊是否松弛;勿將觸發模式用于患者的治療;當患者血氧指標<90%時,必須終止;如患者反搏次數增多,而反應的波高不會升高,應停止治療,找出病因;如患者難以忍受或有顯著的不舒服,應立即終止治療,并檢查其生命體征。指導患者有任何疑問應咨詢醫護人員進行處理。
1.3 觀察指標 ①統計兩組治療后的心電圖現狀,心電圖診斷以患者ST段及T波恢復正常為主,缺血改善恢復正常為顯效;心電圖診斷以患者ST段及T波恢復正常為主,缺血改善但未恢復正常為有效;缺血癥狀無改善或惡化為無效。②觀察兩組6分鐘步行距離(6MWD)、左心室射血分數(LVEF)及血清腦鈉肽(BNP),且做好統計記錄,方便進行比較。
2.1 兩組治療后心電圖改善情況比較 見表1。
表1 兩組治療后心電圖改善情況比較(例)
2.2 兩組治療前后6MWD、LVEF、BNP比較 見表2。
表2 兩組治療前后6MWD、LVEF、BNP比較
EECP的作用機制是通過改善血管內皮功能、增加內皮血流切應力、降低心肌耗氧量、對抗動脈粥樣硬化、增加冠狀動脈側支循環等改善心臟功能,對心功能不全患者進行治療。EECP在臨床上最早用于搶救心力衰竭患者,對其進行心臟復蘇。后來發現EECP可降低急性心肌梗死并發心源性休克患者的病死率。本研究結果顯示,觀察組心電圖改善有效率高于對照組(P<0.05);治療后,觀察組6MWD、LVEF、BNP均優于對照組(P<0.05,P<0.01),證明已接受心臟康復訓練的心功能不全患者再進行EECP治療能提高其運動量,增加步行距離,增強心血功能。究其原因:①EECP能提高冠狀動脈血流量,減少血管內皮素的釋放,增加一氧化氮,從而抑制血管的炎癥反應,近而優化血管的內皮結構,通過建立豐富的冠狀動脈側支循環增加心肌血液供應,改善心功能;②有氧運動鍛煉提高心臟的容量負荷、血液氧含量及心肌血氧供應,還可調節交感神經和迷走神經的平衡,抑制心臟結構的變化。目前,我們將歸咎于有氧運動和EECP的綜合效應,以及EECP與心臟康復訓練的作用機理上的差異,二者可形成協同效應,但其機理尚需進一步探討。有研究顯示,EECP結合心臟康復訓練比單純進行心臟康復訓練更能提高運動耐力和行走距離,但沒有顯著性差異。這與本研究結果有出入,猜測可能是本研究樣本量較小的原因。