謝金洲 彭勇
主動脈瓣狹窄(AS)和冠狀動脈疾病(CAD)具有相似的病因和病理生理機制[1],臨床中均伴有勞力性呼吸困難和心絞痛,且都會影響冠狀動脈血流動力學狀態。AS患者的冠狀動脈血流動力學變化是心肌與血液供應不匹配所致的結果。AS增加了左心室的后負荷,進而增加了左心室室壁應力。心肌為克服后負荷并正常化室壁應力,使細胞進行性肥大,從而增加了左心室質量。這些變化影響了心肌的氧氣需求和供應。由于毛細血管萎縮和血管周圍或間質纖維化,左心室后負荷增加,舒張期灌注時間和冠狀動脈血流儲備(CFR)減少,供應受到限制[2]。
AS是老年人群中最常見的瓣膜病,常合并CAD。重度AS患者的CAD患病率為15%~80%[3]。在接受經導管主動脈瓣植入術(TAVI)的嚴重AS患者中,AS合并CAD患病率為24.0%~74.9%;一些觀察性研究評估了CAD對接受TAVI治療患者的影響,結果存在爭議[4-5]。這可能與研究中CAD定義的異質性、血運重建的完整性及使用功能學檢查對CAD嚴重程度的生理評估有關[5-7]。接受TAVI治療的AS合并CAD患者約一半為多支血管病變,累及左主干和前降支的概率分別為11%和50%[7]。
CAD在TAVI治療患者中的影響仍然存在爭議,目前也尚無確切的最合適的血運重建策略,及血運重建的時機。一項使用SYNTAX評分評估CAD的注冊研究表明,與無或輕至中度CAD患者相比,接受TAVI合并嚴重和解剖復雜的CAD患者的心血管死亡率增加[8]。同樣,另一項回顧性隊列研究數據顯示,近10%的TAVI治療患者在25個月(中位術后時間)后因急性冠狀動脈綜合征再次入院,這與CAD的存在明顯相關[9]。……