無創呼吸機聯合氧氣驅動霧化吸入治療慢阻肺合并呼吸衰竭對肺功能及血氣分析指標的影響

肖明艷

（十堰市鄖陽區人民醫院，湖北 十堰 442500）

慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺）是臨床常見的慢性呼吸系統疾病，以咳嗽、咳痰、呼吸急促為主要癥狀。慢阻肺患者可出現不同程度、不同類型的心肺并發癥，其中呼吸衰竭（RF）較為常見[1]。臨床在給予慢阻肺合并RF 患者常規藥物治療的基礎上，常開展無創機械通氣，以提高血氧飽和度（Sa02），改善呼吸功能[2]。研究發現，給予慢阻肺合并RF 患者氧氣驅動霧化吸入治療，可改善局部炎癥反應，降低呼吸阻力，從而可進一步改善呼吸功能[3]。本研究主要分析無創呼吸機聯合氧氣驅動霧化吸入治療慢阻肺合并RF 的效果及對患者肺功能、血氣分析指標的影響，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

研究對象為2022 年1 月至2023 年1 月期間于我院進行治療的慢阻肺合并RF 患者76 例，分為常模組、研討組，每組各38 例。常模組中，男性患者23 例（60.53%），女性患者15 例（39.47%）；年齡56 ～72歲，平均年齡（65.32±2.05）歲；慢阻肺病程2 ～7年，平均病程（4.36±0.57）年；Ⅰ型、Ⅱ型RF 患者分別有15 例（39.47%）、23 例（60.53%）。研討組中，男性患者24 例（63.16%），女性患者14 例（36.84%）；年齡57 ～72 歲，平均年齡（65.86±1.98）歲；慢阻肺病程3 ～7 年，平均病程（4.85±0.51）年；Ⅰ型、Ⅱ型RF 患者分別有14 例（36.84%）、24 例（63.16%）。兩組以上資料經統計學對比，P＞0.05。

1.2 納入及排除標準

納入標準：（1）符合《慢性阻塞性肺疾病診療指南》中的相關診斷標準，且合并RF。（2）意識清醒，自愿參與本研究。（3）臨床資料齊全，能夠接受隨訪。排除標準：（1）合并呼吸系統惡性腫瘤。（2）肝腎功能不全。（3）合并血液系統疾病、其他類型的呼吸系統疾病或嚴重感染。（4）無自主呼吸，或呼吸道分泌物較多，無法自主排痰。（5）存在意識障礙。（6）有胸腹部手術史、上消化道出血史、氣胸病史等。（7）因面部畸形無法使用面罩吸氧[4]。

1.3 方法

入院后，兩組均行常規治療，包括糾正水電解質失衡、抗炎、解痙、祛痰止咳等。在此基礎上，給予常模組無創呼吸機治療，方法：將呼吸機與鼻面罩相連，調節呼吸機各項參數。呼吸機工作模式：S/T 模式；呼吸頻率：12 ～18 次/min；吸氣壓力：初始值8 cmH2O，逐漸上調至12 ～23 cmH2O ；呼氣壓力：初始值3 cmH2O，逐漸上調至4 ～6 cmH2O；氧氣濃度：29% ～41%；Sa02：＞90%；潮氣量：4 ～5 mL/kg；通氣時間30 min ～1.5 h/次。根據患者的血氣分析指標及病情控制情況合理調整呼吸機各項參數。給予研討組無創呼吸機聯合氧氣驅動霧化吸入治療。無創呼吸機的使用方法同常模組。氧氣驅動霧化吸入方法：患者取舒適坐位或臥位，將布地奈德混懸液（2 mL）+復方異丙托溴銨（2.5 mL）混合液加入氧氣驅動霧化機中，持續霧化吸入，初期從小劑量開始，逐漸增加霧化量，每次吸入≤10 mL，15 min/ 次，3 次/d，共治療10 d。

1.4 療效判定標準與觀察指標

（1）對比兩組的臨床療效（評價標準為顯效、有效、無效）。顯效：經治療，患者咳嗽、咳痰、呼吸急促、呼吸困難等癥狀基本消失，肺部濕啰音明顯減少。有效：經治療，患者咳嗽、咳痰、呼吸急促、呼吸困難等癥狀有所緩解，肺部濕啰音有所減少。無效：經治療，患者咳嗽、咳痰、呼吸急促、呼吸困難等癥狀未改善，肺部濕啰音未減少。將有效和顯效納入總有效，計數臨床總有效率。（2）對比兩組治療前后的肺功能指標。采用MasterScreen 肺功能儀對患者進行肺功能檢查，以配套的鼻夾夾住鼻腔，將一次性口含嘴置于患者口中，指導患者呼氣、吸氣，檢查指標包括第1 秒用力呼氣容積（FEV1）、用力肺活量（FVC）及二者的比值（FEV1/FVC）。（3）對比兩組治療前后的血氣分析指標。橈動脈采血1 ～2 mL，采用血氣分析儀檢測各項血氣分析指標，包括動脈血二氧化碳分壓（PaC02）、動脈血氧分壓（Pa02）和Sa02。（4）對比兩組治療期間發生不良反應的情況，不良反應包括咽干、咽痛、排痰困難等，并計算總發生率。

1.5 統計學方法

2 結果

2.1 兩組臨床療效的對比

兩組的臨床總有效率相比，研討組高于常模組，97.37% vs 84.21%，P＜0.05。詳見表1。

表1 兩組臨床療效的對比[例（%）]

2.2 兩組治療前后肺功能指標的對比

治療前，兩組的FEV1、FVC 及FEV1/FVC 相比，P＞0.05。治療后，兩組的FEV1、FVC 及FEV1/FVC均高于治療前，且研討組均高于常模組，P＜0.05。詳見表2。

表2 兩組治療前后肺功能指標的對比（± s）

表2 兩組治療前后肺功能指標的對比（± s）

組別 時間 FEV1（L）FVC（L）FEV1/FVC（%）常模組（n=38）治療前 0.79±0.15 1.36±0.19 51.36±4.02治療后 1.52±0.23 1.54±0.21 59.32±2.50研討組（n=38）治療前 0.80±0.05 1.37±0.14 51.34±3.96治療后 1.73±0.16 1.98±0.31 65.31±3.05 t 值/P 值（常模組治療前后）16.388/＜0.001 3.918/＜0.001 10.365/＜0.001 t 值/P 值（研討組治療前后）34.200/＜0.001 11.055/＜0.001 17.229/＜0.001 t 值/P 值（組間治療前）0.390/0.698 0.261/0.795 0.022/0.983 t 值/P 值（組間治療后）4.620/＜0.001 7.244/＜0.001 9.363/＜0.001

2.3 兩組治療前后血氣分析指標的對比

治療前，兩組的PaC02、Pa02、Sa02相比，P＞0.05。治療后，兩組的Pa02、Sa02均高于治療前，PaC02均低于治療前，且研討組的Pa02、Sa02均高于常模組，PaC02低于常模組，P＜0.05。詳見表3。

表3 兩組治療前后血氣分析指標的對比（± s）

表3 兩組治療前后血氣分析指標的對比（± s）

組別 時間 PaC02（mmHg）Pa02（mmHg）Sa02（%）常模組（n=38）治療前 79.63±2.65 52.36±5.02 70.58±2.54治療后 54.32±5.35 74.38±4.63 90.37±2.39研討組（n=38）治療前 79.69±2.58 52.69±4.98 70.63±2.68治療后 40.39±2.58 80.32±4.95 91.68±2.34 t 值/P 值（常模組治療前后）26.133/＜0.001 19.877/＜0.001 34.979/＜0.001 t 值/P 值（研討組治療前后）66.397/＜0.001 24.257/＜0.001 36.472/＜0.001 t 值/P 值（組間治療前）0.100/0.921 0.288/0.774 0.083/0.934 t 值/P 值（組間治療后）14.457/＜0.001 5.402/＜0.001 2.414/0.018

2.4 兩組治療期間不良反應發生率的對比

治療期間，研討組的不良反應發生率為13.16%，與常模組的10.53% 相比，P＞0.05。詳見表4。

表4 兩組治療期間不良反應發生率的對比[例（%）]

3 討論

慢阻肺是呼吸內科的常見病，肺通氣、換氣功能障礙是其主要病理基礎[5]。慢阻肺患者極易出現心肺方面的并發癥，其中以RF 最為常見。慢阻肺患者一旦合并RF，其死亡風險將明顯增加。在慢阻肺合并RF 的治療中，及時糾正缺氧、解除呼吸困難癥狀至關重要[6-7]。現階段，臨床上在對慢阻肺合并RF 患者進行常規藥物治療的同時，常采用無創呼吸機行正壓通氣[8]。呼吸機是輔助或代替人體呼吸的一種儀器，常用于RF、急性呼吸窘迫綜合征等疾病的治療中[9]。上述疾病可引起血氧飽和度降低、動脈血中二氧化碳濃度升高、交感神經張力增加，從而導致各器官功能受累[10]。研究發現，給予慢阻肺合并RF 患者無創正壓通氣治療，能改善肺部的氣體交換功能，增加肺泡通氣量，緩解機體缺氧狀態，并可降低氣道內壓力，防止肺泡萎縮，進而可顯著改善患者的呼吸功能[11-13]。研究發現，在慢阻肺的發病機制中，氣道局部炎癥起重要作用。氣道炎癥可影響氣道的排痰功能，使痰液堵塞局部氣管，從而導致肺部通氣量減少，影響患者的肺功能。氣道炎癥若未及時緩解，可嚴重影響患者的呼吸功能，引發RF 等嚴重并發癥，增加患者的死亡率[14-15]。近年來，氧氣驅動霧化吸入在慢阻肺合并RF 的治療中逐漸得到應用。氧氣驅動霧化吸入治療常用的藥物為布地奈德混懸液和復方異丙托溴銨。其中，布地奈德混懸液屬于皮質類固醇激素，局部抗炎效果理想。此藥能改善內皮細胞、平滑肌細胞的功能，抑制炎性介質的生成及相關炎性因子的釋放，從而起到抗炎作用[16]。復方異丙托溴銨屬于支氣管平滑肌擴張劑，可提高支氣管平滑肌的興奮性，降低氣道阻力，是臨床治療慢阻肺、支氣管哮喘、慢性支氣管炎的常用藥。聯用上述兩種藥物進行氧氣驅動霧化吸入治療，可增加局部藥物濃度，使藥物附著在局部病灶，從而起到擴張支氣管、減輕炎癥反應的作用[17]。

本研究結果證實，無創呼吸機聯合氧氣驅動霧化吸入治療慢阻肺合并RF 可有效減輕患者的臨床癥狀，改善肺功能及血氣分析指標，且不良反應較少，安全性與有效性均較高。