頑固性心衰患者采取硝普鈉聯合多巴胺治療的效果分析

林芳

心臟病主要發生在老年群體, 會對其身體健康造成嚴重的危害。社會人口老齡化程度的加深提升了心臟疾病的臨床患病率, 治療不當或不及時會導致普通的心臟病轉化為頑固性心臟病［1］。頑固性心臟病會影響患者的心肌收縮力減弱, 減少心臟排血量, 導致血液循環異常, 甚至威脅患者的生命安全。目前, 臨床針對頑固性心衰, 主要使用利尿劑、洋地黃和血管緊張素轉化酶抑制劑展開治療。但是, 藥物治療的局限性較為顯著。基于此, 本研究評價頑固性心衰患者接受硝普鈉聯合多巴胺治療的治療效果, 詳情報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 納入2020 年12 月～2022 年12 月本院98 例頑固性心衰患者, 依照數字隨機的方式分為觀察組與對照組, 每組49 例。對照組：男25 例, 女24 例；年齡55～75 歲, 平均年齡(65.39±4.19)歲；病程1～7 年,平均病程(4.31±2.21)年。觀察組：男27 例, 女22 例；年齡57～75 歲, 平均年齡(66.43±4.31)歲；病程2～7 年,平均病程(4.85±2.16)年。兩組患者的一般資料比較,差異無統計學意義(P>0.05), 具有可比性。見表1。全部受試者均獲研究知情權。納入標準：經利尿劑治療、低鹽飲食調節、常規吸氧治療療效欠佳者；紐約心臟病協會(NYHA)心功能分級3～4 級者。排除標準：肝腎功能不全者；限制型、肥厚型心臟病者；研究用藥禁忌者；急慢性心衰者；溝通障礙者。

表1 兩組一般資料比較(n, ±s)

表1 兩組一般資料比較(n, ±s)

注：兩組比較, P>0.05

組別 例數 性別 平均年齡(歲) 平均病程(年)男 女觀察組 49 27 22 66.43±4.31 4.85±2.16對照組 49 25 24 65.39±4.19 4.31±2.21 χ2/t 0.164 1.211 1.223 P 0.686 0.229 0.224

1.2 方法 對照組實施常規治療, 包括利尿劑、強心劑治療, 氧氣支持, 水鈉攝入限制等。利尿劑：呋塞米片(江蘇亞邦愛普森藥業有限公司, 國藥準字H32021428, 規格：20 mg×100 片)20 mg/次, 2 次/d；螺內酯片(海南海神同洲制藥有限公司, 國藥準字H46020690, 規格：20 mg×100 片)20 mg/次, 1 次/d；強心劑：地高辛(上海上藥信誼藥廠有限公司, 國藥準字H31020678, 規格：0.25 mg)0.25 mg/次, 1 次/d。

觀察組在常規治療基礎上聯合硝普鈉+多巴胺治療。硝普鈉(悅康藥業集團股份有限公司, 國藥準字H20058959, 規格：50 mg)50 mg+葡萄糖溶液50 ml 持續靜脈泵入, 初始3～5 μg/min 泵入, 30 min 后5～10 μg/min泵入；多巴胺(亞邦醫藥股份有限公司, 國藥準字H32023366, 規格：2 ml∶20 mg)100 mg+葡萄糖溶液40 ml 持續靜脈泵入, 取微量泵泵入, 初始1 μg/min泵入, 30 min 后5～10 μg/min 泵入。

兩組均接受為期10 d 的治療。

1.3 觀察指標 比較兩組治療前后的心功能指標, 采用彩色多普勒超聲分析儀進行檢測, 主要包括LVESD、LVEDD、LVEF。

1.4 統計學方法 采用SPSS27.0 統計學軟件進行統計分析。計量資料以均數±標準差(±s)表示, 采用t 檢驗；計數資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P<0.05 表示差異具有統計學意義。

2 結果

治療前, 兩組LVEDD、LVESD、LVEF 比較, 差異無統計學意義(P>0.05)；治療后, 兩組LVEDD、LVESD 小于本組治療前, LVEF 高于本組治療前, 且觀察組LVEDD 與LVESD 小于對照組, LVEF 高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組治療前后心功能指標比較( ±s)

表2 兩組治療前后心功能指標比較( ±s)

注：與本組治療前比較, aP<0.05；與對照組治療后比較, bP<0.05

組別 例數 LVESD(mm) t P LVEDD(mm) t P LVEF(%) t P治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 49 50.83±6.10 40.02±4.73ab 9.803 0.000 60.49±7.24 49.83±6.06ab 7.903 0.000 36.73±4.19 48.96±6.08ab 11.594 0.000對照組 49 50.90±6.08 44.24±5.19a 5.832 0.000 60.46±7.30 54.04±6.72a 4.529 0.000 36.96±4.12 44.27±5.20a 7.713 0.000 t 0.057 4.207 0.020 3.257 0.274 4.104 P 0.955 0.000 0.984 0.002 0.785 0.000

3 討論

社會經濟的發展推動了醫療技術水平的提高, 加之物質生活的富足, 人們的平均壽命逐漸延長, 隨之而來的人口老齡化問題也愈發嚴重, 從而導致冠心病與高血壓所引發的心衰患病率越來越高［2］。心衰危害嚴重, 為重大心臟疾病, 延誤救治會造成嚴重后果, 威脅生命安全。近幾年, 臨床常以各種藥物來降低心衰患者的病死率。但是, 部分患者雖經合理科學的治療, 病情仍未見明顯改善, 甚至惡化, 逐漸演變為頑固性心衰。頑固性心衰為慢性心衰的終末期, 此類患者需反復住院, 經合理的藥物治療或機械輔助治療, 依然無法改善病情, 預后較差, 病死率較高。因此, 頑固性心衰的治療成為了醫學界的難題。

重組人腦利鈉肽的功效在于利尿、擴張血管、保鈉、保水、升壓等, 可降低循環血容量, 減輕體循環阻力, 以此來減少頑固性心衰患者心室前、后的負荷, 改善腎臟血液供應, 在頑固性心衰患者的治療中應用比較廣泛。頑固性心衰與慢性心衰患者均可采用血管緊張素轉化酶抑制劑來進行治療。同時, 將其與血管緊張素受體拮抗劑聯合應用的療效優于單一用藥。除心動過緩、哮喘持續、病態竇房結綜合征以及低血壓外,頑固性心衰患者病情穩定期間, 可以接受血管緊張素受體拮抗劑治療, 嚴格控制其起始劑量, 逐漸加量至上限并維持。結合相關研究, 聯合利尿劑、β 受體阻滯劑可起到重構頑固性心衰患者心室的作用, 同時優化其心功能。長期應用正性肌力藥物的危害性較強, 可能會增加頑固性心衰患者的死亡率。目前, 正性肌力藥僅為姑息療法, 被短暫的應用于終末期頑固性心衰患者的臨床治療。根據相關管理指南, 正性肌力藥可被用于器械治療無效以及等待機械循環支持或心臟移植的頑固性心衰患者［3-5］。當頑固性心衰患者出現重度收縮功能障礙、低血壓時, 可使用正性肌力藥來保證全身灌注正常。若患者接受指南藥物治療與器械治療后病情依然得不到控制, 但又無法進行機械循環支持或心臟移植, 可遵照醫囑長期靜脈內使用正性肌力藥。重組人生長激素的功效在于促進心肌收縮組織增長, 強化收縮力, 縮小擴張心腔, 抑制心肌細胞凋零,以此來調節心功能。結合相關研究, 重組人生長激素對頑固性心衰治療安全有效, 可用于輔助療法。

心臟是一個泵血器官, 心肌收縮或舒張功能一旦發生障礙, 便會導致心衰。冠心病、心肌病、高血壓、瓣膜病等心血管病終末期轉歸為心衰［6］。頑固性心衰患者的心肌經常會因為過度肥厚、擴張、勞損、大面積的心肌受損、瓣膜功能異常、缺氧、感染等癥狀引起惡性心律失常、嚴重電解質紊亂, 導致心衰反復發作。

硝普鈉是一種強有力的血管擴張藥物, 能直接作用于血管平滑肌, 使動脈、靜脈擴張, 減輕心臟的負擔,且不會對血液循環造成任何的影響, 并能提高心功能、減輕肺內淤血、減慢心率、降低周圍血管阻力和室壁張力、降低心肌氧消耗、擴張冠狀動脈(冠脈)、提高冠脈流量、降低腎血管阻力、提高腎流量、利尿［7］。硝普鈉對急性心肌梗死、心臟術后慢性心衰、嚴重心衰伴二尖瓣及主動脈瓣反流患者均有較好的療效。硝普鈉對光線敏感, 易變質, 在輸液過程中要避免陽光照射, 每隔4～6 h 就要換一次。

多巴胺是去甲腎上腺素合成的先導物質, 低劑量可刺激多巴胺受體, 使腎臟、冠脈、腦血管、腸系膜等血管擴張, 使血液循環恢復正常, 并伴有中度正效應, 可減少周圍阻力, 提高心臟輸出量。若患者收縮壓<12 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa), 且血壓數值穩定, 使用擴張血管藥物依然有效。但如果患者的血壓很低, 心功能很差, 那么心臟的輸出量就會降低, 冠脈的血液流量也會降低, 需使用中等劑量多巴胺興奮α、β 受體,增加正性肌力。此外, 骨骼肌肉血管收縮導致腎、腸系膜血管選擇性擴張, 低血壓回升, 尿量增加, 這時周圍的阻力較輕, 心率略有增加, 小動脈和小靜脈均有明顯的擴張, 微循環也有所改善。

硝普鈉可以提高血管的張力、減少血管的阻力、使左心室充盈、血壓下降、心臟排泄能力。與多巴胺聯用時, 可減少由多巴胺引起的心臟收縮和心肌需氧量的升高［8］。多巴胺增強了心臟的收縮能力, 提高了心臟的排泄能力, 在使用硝普鈉時, 由于前負荷的減少, 使排泄量下降, 同時還能維持血壓的穩定。因此,將兩種藥物聯合應用非常適用于頑固性心衰的臨床治療。此外, 聯合用藥會增加心肌氧耗量、心輸出量, 降低左室舒張末壓, 增加心肌血供。

文章旨在評價頑固性心衰患者接受硝普鈉聯合多巴胺治療的效果, 納入98 例頑固性心衰患者展開對照研究。結果顯示, 治療后, 兩組LVEDD、LVESD 小于本組治療前, LVEF 高于本組治療前, 且觀察組LVEDD與LVESD 小于對照組, LVEF 高于對照組, 差異有統計學意義(P<0.05)。表示聯合應用硝普鈉和多巴胺,更有助于改善頑固性心衰患者的心功能, 緩解疾病癥狀。分析原因：多巴胺是一種神經傳遞化學遞質、去甲腎上腺素的生物合成前體, 能促進交感神經系統、腎上腺素受體、多巴胺受體, 從而提高正性肌肉的力量。多巴胺的臨床作用是以劑量為基礎的, 如：中劑量6～10 μg/(kg·min)能增強心臟收縮能力、擴大冠脈、提高心臟輸出量；低劑量2～5 μg/(kg·min)能使腎、腸系膜、腦組織血管擴張, 提高腎流量, 增強排鈉利尿,對頑固性心衰有強心利尿的雙重治療效果。硝普鈉是一種能直接擴張動脈、平滑肌的強力藥物, 其作用是：擴張靜脈能降低左、右心室的負荷, 減少心室容積和壓力［9］；血管舒張能降低外周血管的阻力、降低左室容積和室壁壓、提高射血比與心肌氧消耗。治療慢性心衰時, 水鈉潴留會加重心臟負荷, 聯合應用硝普鈉和多巴胺可以減輕心臟負荷, 促進心臟功能的恢復［10］。多巴胺能刺激β 受體, 提高心肌氧消耗, 抑制部分硝普鈉的血管擴張, 并通過多巴胺的正向肌力來緩解［11,12］。所以, 兩者聯合使用可以起到協同效應。

綜上所述, 在保證常規治療的基礎上聯合應用硝普鈉和多巴胺, 有助于改善頑固性心衰患者的心功能,建議普及。