無創正壓通氣治療老年糖尿病合并重癥呼吸衰竭的臨床效果

李平球 趙小軍

目前, 糖尿病的發病率越來越高, 遺傳因素、患者的飲食習慣改變, 再加上空氣污染的影響, 導致了越來越多的人患有糖尿病。老年人自身代謝紊亂、免疫功能下降等因素, 很有可能會導致老年糖尿病患者出現肺炎［1］。老年糖尿病合并肺炎或者慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)等肺部疾病患者容易發展成為重癥呼吸衰竭, 主要癥狀有胸痛、痰中帶血、咳嗽等, 嚴重者可伴有水電解質、酸堿失衡, 多有臟器功能紊亂, 從而導致病情惡化；另外, 肺炎或者慢阻肺還會引起細菌感染、腦膜炎等疾病, 死亡率也很高。重癥呼吸衰竭患者要保持呼吸道的暢通, 保證呼吸正常, 糾正呼吸衰竭, 在確定引起重癥呼吸衰竭的原因后要及時采取相應的治療措施。另外, 如果患者出現缺氧, 可以采用鼻導管、面罩等方法進行供氧。重癥呼吸衰竭患者一定要及時到醫院做進一步的檢查, 明確病因后配合醫生進行治療。本研究分析了無創正壓通氣治療老年糖尿病合并重癥呼吸衰竭的臨床效果, 報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇本院2021 年1 月～2022 年12 月收治的老年糖尿病合并重癥呼吸衰竭患者100 例, 根據隨機數字表法分為對照組與觀察組, 每組50 例。對照組男33 例, 女17 例；年齡61～79 歲, 平均年齡(65.55±4.51)歲；糖尿病病程2～18 年, 平均糖尿病病程(12.12±3.55)年。觀察組男34 例, 女16 例；年齡61～79 歲,平均年齡(65.52±4.91)歲；糖尿病病程2～18 年, 平均糖尿病病程(12.12±3.56)年。兩組患者的一般資料比較, 差異無統計學意義(P>0.05), 具有可比性。本研究經倫理委員會批準。納入患者均合并肺炎或者慢阻肺。

1.2 方法 對照組患者給予常規治療, 予以常規止咳、平喘、降糖藥物治療, 皮下注射胰島素［諾和諾德(中國)制藥有限公司, 國藥準字H20174124, 規格：300 IU/3 ml/支］40～60 IU/d；沙格列汀(AstraZeneca AB, 國藥準字J20150066)5 mg/次, 口服, 1 次/d；根據血糖水平調整使用劑量, 直至血糖恢復正常。將頭孢哌酮鈉舒巴坦鈉(商品名：舒普深, 輝瑞制藥有限公司,國藥準字H20020598)3.0 g 加入0.9%生理鹽水100 ml靜脈滴注, 2 次/d；給予鹽酸氨溴索注射液(江蘇吳中醫藥集團有限公司蘇州制藥廠, 國藥準字H20183058)30 mg 經50 ml 生理鹽水溶解后靜脈滴注, 2 次/d。在此基礎上進行鼻內吸氧, 氧氣流量設定為2～3 L/min。

觀察組在對照組基礎上增加無創正壓通氣治療,采用美國偉康公司生產的 BIPAP vision 型呼吸機, 將患者的頭抬起30°, 并選用合適尺寸的口罩。將正壓呼吸機的工作方式調整為：壓力支持同步/壓力同步模式,呼吸頻率為14～20 次/min, 初始吸入階段吸氣相氣道正壓(IPAP)設定為6～8 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa), 呼氣相氣道正壓(EPAP)設定為3～5 cm H2O, 當患者的血氧飽和度(SpO2)>90%時, 將IPAP 提高到16～20 cm H2O,將潮氣量設定為7～10 ml/kg, 根據患者的病情和SpO2調節壓力、呼吸頻率和通氣時間。在無創正壓通氣治療無效的情況下, 采用有創機械通氣, 在無創正壓通氣2 h 后進行, 2 次/d, 治療1 周。

1.3 觀察指標及療效判定標準 比較兩組臨床療效、血糖控制至正常的時間、生命體征恢復穩定的時間、住院時間、臨床療效及治療前后血氣分析指標(PaO2、PaCO2)、肺功能指標(FVC、FEV1)。療效判定標準：顯效：癥狀體征全部消失；有效：癥狀體征等改善≥50%；無效：疾病改善程度<50%［2］。總有效率=顯效率+有效率。

1.4 統計學方法 采用SPSS22.0 統計學軟件進行統計分析。計量資料以均數±標準差(±s)表示, 采用t 檢驗；計數資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P<0.05 表示差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組血糖控制至正常的時間、生命體征恢復穩定的時間、住院時間比較 觀察組血糖控制至正常的時間(6.21±1.56)d、生命體征恢復穩定的時間(6.12±1.21)d、住院時間(12.19±2.36)d 短于對照組的(9.56±2.35)、(9.05±2.24)、(17.25±3.18)d, 差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組血糖控制至正常的時間、生命體征恢復穩定的時間、住院時間比較( ±s, d)

表1 兩組血糖控制至正常的時間、生命體征恢復穩定的時間、住院時間比較( ±s, d)

注：與對照組比較, aP<0.05

組別 例數 血糖控制至正常的時間 生命體征恢復穩定的時間 住院時間觀察組 50 6.21±1.56a 6.12±1.21a 12.19±2.36a對照組 50 9.56±2.35 9.05±2.24 17.25±3.18 t 8.398 8.138 9.035 P<0.05 <0.05 <0.05

2.2 兩組治療前后血氣分析指標、肺功能指標比較治療前, 兩組PaO2、PaCO2、FVC、FEV1 水平比較, 差異無統計學意義(P>0.05)；治療后, 兩組PaO2、FVC、FEV1 水平均高于本組治療前, PaCO2水平低于本組治療前, 且觀察組PaO2、FVC、FEV1 水平高于對照組,PaCO2水平低于對照組, 差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組治療前后血氣分析指標、肺功能指標比較( ±s)

表2 兩組治療前后血氣分析指標、肺功能指標比較( ±s)

注：與本組治療前比較, aP<0.05；與對照組治療后比較, bP<0.05

組別 例數 時間 PaO2(mm Hg) PaCO2(mm Hg) FVC(L) FEV1(L)觀察組 50 治療前 52.14±4.44 78.11±10.36 1.87±0.42 1.65±0.21治療后 84.64±7.52ab 51.14±3.55ab 2.74±0.41ab 2.31±0.34ab對照組 50 治療前 52.14±4.44 78.44±10.32 1.87±0.41 1.65±0.22治療后 76.64±6.78a 65.14±4.89a 2.41±0.51a 2.01±0.24a

2.3 兩組臨床療效比較 觀察組治療總有效率96.00%高于對照組的80.00%, 差異有統計學意義(P<0.05)。見表3。

表3 兩組臨床療效比較［n, n(%)］

3 討論

老年糖尿病合并重癥呼吸衰竭的治療難度極大。在早期, 肺部感染缺乏病原學證據, 多以廣譜抗生素進行治療。短期療效尚可, 但缺乏針對性, 隨著使用時間的延長, 患者很容易出現耐藥性, 進而使得病情加重,誘發其他嚴重的后果, 例如多種器官功能缺失等, 嚴重時, 還會導致患者死亡。在這類疾病治療時, 其影響因素有：抗生素選擇、用藥途徑是否合理、用藥時機等。糖尿病合并重癥呼吸衰竭可對患者胰島β 細胞造成直接的傷害和破壞, 或者改變細胞的數目, 同時, 胰島β 細胞也會因為其抗原的成份而引發自身的免疫反應, 從而導致機體的免疫功能下降, 神經、內分泌、代謝等失調, 胰島素分泌減少, 血糖升高, 最終加重感染,導致病情惡化［2］。因此, 治療老年糖尿病合并重癥呼吸衰竭, 改善重癥肺炎或者慢阻肺急性加重病情, 首先要做的就是控制感染, 調節血糖。

老年糖尿病合并重癥呼吸衰竭是老年人死亡的主要原因, 其臨床表現不典型, 如果不注意, 很容易引起肺炎的惡化。肺炎會引起肺泡壁充血、水腫, 使肺泡腔充滿炎癥物質, 從而影響到肺和支氣管的正常呼吸。隨著炎癥的加劇, 支氣管的狹窄程度會進一步惡化, 從而對器官造成損害, 影響到氣體的交換。所以,老年糖尿病合并重癥呼吸衰竭的治療應以保持呼吸道通暢、清除炎癥因子及呼吸道分泌物為主。對于老年糖尿病合并重癥呼吸衰竭患者, 藥物治療的效果有限,還需要采取積極措施改善呼吸功能, 主要為：①強化重癥呼吸衰竭并發癥的預防與處理：注意糾正酸堿平衡紊亂、心律失常、電解質紊亂等。②保持呼吸道通暢［3］：呼吸衰竭患者呼吸困難是因為體內有大量的二氧化碳, 氧氣不能進入人體, 不能進行有效呼吸。如果是因細菌感染引起的支氣管或肺部炎癥造成的重癥呼吸衰竭, 且出現了咳嗽多痰的情況, 會影響到正常的呼吸, 可以口服沙丁胺醇、硫酸特布他林等止咳化痰藥物,以保持呼吸道的通暢［4］。③積極治療肺部疾病：呼吸衰竭的病因有很多, 主要是呼吸道病變、支氣管擴張、肺氣腫、肺炎等。重癥呼吸衰竭患者要進行血氣分析、影像學檢查、電解質檢查等檢查, 確定其病因, 然后進行針對性的治療, 從根本上解決重癥呼吸衰竭。④強化供氧：因為重癥呼吸衰竭患者無法獲得足夠的氧氣,會導致機體出現各種代謝異常, 尤其是呼吸困難等, 如果長期處于缺氧狀態, 可能會有生命危險, 所以需要進行供氧。為了防止體內的二氧化碳潴留, 導致氧氣不足,需要使用鼻導管或面罩進行吸氧［5］。

老年糖尿病合并重癥呼吸衰竭患者的缺氧癥狀傳統治療方法很難改善, 而機械通氣則是在呼吸機的輔助下, 保持患者氣道通暢、改善通氣和氧合、防止機體缺氧和二氧化碳積累, 從而避免呼吸衰竭。機械通氣是在患者的口咽部或鼻咽部置入氣管, 以保證患者的呼吸道暢通。老年糖尿病合并重癥呼吸衰竭是由機體的失衡導致的, 而且肺部的損傷很難靠人體的機制來修復, 這種損傷屬于非病理性的傷害, 不能用藥物來治愈, 因此, 為了改善患者的呼吸狀態, 一般都是通過呼吸機和其他外部的介入手段來進行治療。老年糖尿病合并重癥呼吸衰竭患者的氣道阻力越大, 氧氣消耗越大, 呼吸肌的作功也就越大, 再加上患者的病程較長, 久而久之, 膈肌就會萎縮, 呼吸肌的功能也會逐漸減弱, 導致呼吸肌疲勞［6-9］。當肺泡被破壞后肺泡內的血管床受到破壞、壓力、肺泡血量的增加, 會使肺內的通氣/血流量增加, 從而引起肺泡功能紊亂, 造成肺泡功能紊亂, 二氧化碳潴留、PaCO2增高, 造成呼吸衰竭和右心功能衰竭, 嚴重影響患者的健康［10-12］。人工氣道的形成不可避免地會對患者的身體造成傷害, 比如呼吸機相關肺炎、氣壓傷、術后感染等。無創正壓通氣采用壓力支撐原理, 在呼氣過程中降低正壓、呼吸道阻力及肺-胸廓的彈性阻力, 使小氣道暢通, 改善治療后的并發癥, 目前已經成為老年糖尿病合并重癥呼吸衰竭的首選治療方法［13-16］。但是, 無創正壓通氣也是有弊端的, 其與有創通氣有著很大的區別, 更注重操作的標準化, 同時要與患者進行充分的溝通, 獲得更好的配合［17,18］。無創正壓通氣治療老年糖尿病并發重癥呼吸衰竭是一種實用、可靠的方法, 對患者呼吸功能指標的恢復都有很大的幫助, 可以保證患者的生命安全, 改善患者的臨床癥狀, 是一種很有效的方法。

本研究結果顯示, 觀察組血糖控制至正常的時間、生命體征恢復穩定的時間、住院時間短于對照組, 差異有統計學意義(P<0.05)。治療后, 兩組PaO2、FVC、FEV1 水平均高于本組治療前, PaCO2水平低于本組治療前, 且觀察組PaO2、FVC、FEV1 水平高于對照組,PaCO2水平低于對照組, 差異有統計學意義(P<0.05)。觀察組治療總有效率96.00%高于對照組的80.00%, 差異有統計學意義(P<0.05)。

綜上所述, 常規治療聯合無創正壓通氣治療老年糖尿病合并重癥呼吸衰竭的效果確切。