縣級醫院教學查房：主力醫師要勇于擔責

余振球 李治菁 沈芳芳

縣級醫院是高血壓、心血管疾病等慢性病分級診療的主力，加大對縣級醫院各級醫師診療技術的培養，才能更好地救治縣域內急危重癥患者，提升對復雜患者的分析判斷能力，擔起推進本地區高血壓、心血管疾病等慢病分級診療的責任。教學查房是縣級醫院醫師培養的有效措施，以實際病例進行診療分析，是一種理論與實踐相結合的教學方式，是培養醫師臨床思維能力、提升綜合水平的有效手段。2019年9月23—24日，余振球教授及其團隊到貴州麻江縣人民醫院開展系列教學查房，通過夜間查房、門診教學、早交班查房等指導工作，抓緊對縣級骨干醫師的培養。

一、心內科夜間教學病房

（一）病歷摘要

住院醫師匯報病歷，女性患者，76歲，因“反復胸悶、氣促7年多，再發加重2天”入院。

病史：7年多前，患者無明顯誘因下出現胸悶、氣促，活動時癥狀明顯，休息可緩解，時有夜間陣發性呼吸困難，改變體位后癥狀緩解。無發熱、畏寒，無咳嗽、咳痰。7年以來，患者上述癥狀常于勞累及受涼后反復發作，體力活動明顯受限，低于平時一般活動強度即感胸悶，氣促明顯，多次就診于麻江縣人民醫院心內科?？紤]“冠心病”，給予改善循環、強心、利尿、冠心病二級預防藥物治療后癥狀好轉出院，但每次出院后患者均未規律口服藥物。2天前，患者上述癥狀加重，胸悶、氣促明顯，稍活動即感胸悶、氣促，伴夜間陣發性呼吸困難，不能平臥，并感腹脹不適，院外自行服藥，癥狀持續不緩解，為進一步治療再次就診，門診以“冠心病”收住我科。患者發病以來精神、飲食、睡眠差，大小便正常，四肢活動無明顯異常，近期體重無明顯增減。

既往史：平素身體狀況欠佳，有慢性咳嗽、咳痰病史3年多，活動后出現喘息、氣短、胸悶、呼吸困難等癥狀，受涼、受累后多發，每年發病時間持續約3個月以上。在外院診斷為“慢性阻塞性肺疾病”，經積極治療（具體不詳）后好轉出院。有高血壓病史10年多，收縮壓最高180 mm Hg，舒張壓不詳，未規律口服卡托普利，未監測血壓，血壓控制不詳。否認糖尿病、腎病等內科病史。

個人史、家族史：無特殊。

查體：脈搏80次/min，呼吸24次/min，血壓102/70 mm Hg，兩肺聽診呼吸音粗，未聞及干濕啰音。心率87次/min，心律不齊，各瓣膜聽診區未聞及病理性雜音。腹平軟，無壓痛、反跳痛及肌緊張，腸鳴音減弱。雙下肢輕度水腫。

輔助檢查：血常規指標均正常。血生化檢查：GPT 43 U/L↑，GOT 57 U/L↑，肌 酐72 μmol/L，尿 酸532 μmol/L↑，腎小球濾過率估值（eGFR）39.75 mL/（min·1.73m2）↓，血鉀4.46 mmol/L，隨機血糖8.2 mmol/L。腦利尿鈉肽＞15000 pg/mL↑，肌鈣蛋白＜0.5 ng/mL。甲狀腺功能五項：6月6日三碘甲狀腺原氨酸（T3）0.97 ng/mL，甲狀腺素（T4）6.62 μg/dL，游離三碘甲腺原氨酸（FT3）5.57 pmol/L，游離甲狀腺素（FT4）14.42 pmol/L，促甲狀腺素（TSH）2.64 uIU/mL。9月22日T30.88 ng/mL，T45.47 μg/dL，FT34.13 pmol/L，FT417.47 pmol/L，TSH 5.88 uIU/mL↑。心電圖：房顫心律（平均心室率87次/min），電軸左偏，左室肥厚伴心肌勞損。心臟彩超：左房、左室肥大；二、三尖瓣及主動脈瓣重度反流，肺動脈瓣輕度反流；靜息狀態下，前室間隔運動幅度稍減弱；左室射血分數（EF）55%；左房內徑51 mm，右室內徑15 mm，室間隔9 mm，左室內徑73 mm，左室后壁8 mm。

目前診斷：冠心病，房顫心律，心功能Ⅳ級；慢性阻塞性肺疾病，急性加重期；高血壓3級（很高危組）；高尿酸血癥。

治療方案：給予鉀鎂合劑（穩定心肌細胞）、丹參（改善循環）、阿托伐他汀鈣片（穩定斑塊）、卡托普利片（25 mg/次，每日3次，控制血壓）、美托洛爾片（25 mg/次，每日2次，控制心室率）、阿司匹林腸溶片（抗血小板聚集）、硝酸甘油（擴張冠狀動脈）、米力農注射液（強心），以及螺內酯、呋塞米、利尿合劑（利尿，減輕心臟負荷）。同時，給予溴己新（止咳，化痰）、泮托拉唑（護胃）、氯化鉀（預防低鉀血癥）、甲潑尼龍（抑制炎性反應）、硫酸沙丁胺醇氣霧劑（舒張氣道）等。

（二）教授點評

1.認清疾病，基礎理論要清楚

余教授詳細分析病情，根據患者主訴和既往史首先要想到是心臟病，還有心力衰竭出現胸悶、咳嗽的可能。患者年輕時沒有慢性支氣管炎等肺部疾病的癥狀，診斷肺氣腫、肺源性心臟病就不能成立。此外，余教授就心力衰竭的定義提問在場學員，其中一位學員回答道：“心力衰竭是由心臟功能不全，由左心功能或右心功能甚至全心功能不全引起的勞力性胸悶、氣促和水鈉潴留所致的臨床表現?！庇嘟淌诿碱^緊鎖，顯然對該回答不滿意，又接連提問兩位學員都回答不上來，恨鐵不成鋼地說：“教科書里描述非常清楚，心力衰竭是由于心臟結構或功能的改變，導致血液泵不出去，回流障礙。血液泵不出去導致各重要臟器缺血、缺氧，引起相關癥狀，如體力下降、乏力等；血液回流障礙引起淤血癥狀，如肺淤血會出現呼吸困難、體循環淤血會有雙下肢水腫、胃腸道淤血會出現消化道癥狀。”

左心衰竭主要表現為肺循環淤血和心排血量降低所致的兩方面臨床表現：一是肺淤血主要癥狀是呼吸困難，由于肺循環淤血，肺順應性降低，患者表現為不同程度的呼吸困難。如勞力性呼吸困難主要發生在重體力活動時，休息后可自行緩解，且不同程度運動量引發的呼吸困難預示心力衰竭程度不同，與心肌耗氧量有關；夜間陣發性呼吸困難主要是因為患者平臥入睡后回心血量增加、迷走神經張力增高、小支氣管痙攣以及膈肌抬高、肺活量減少等因素有關；端坐呼吸主要是因為左室舒張末期壓力增高，使肺靜脈和肺毛細血管壓進一步增高，引起間質性肺水腫，增加氣道阻力，降低肺順應性，加重呼吸困難；急性肺水腫是氣喘伴哮鳴，是呼吸困難最嚴重狀態，是急性心力衰竭的表現。此外，左心衰竭癥狀還有咳嗽、咳痰、咳血等。二是心排血量減少主要引起器官的缺血、缺氧癥狀，如肌肉缺血、缺氧表現為無力，導致上不了樓、干不了活、爬坡腿發軟等；腎臟缺血表現為尿少，甚至無尿；腦部缺血、缺氧會出現頭昏、頭痛、記憶力下降等癥狀。

右心衰竭主要為體循環淤血的臨床綜合征。消化系統癥狀如食欲減退、腹脹、惡心、嘔吐、便秘、上腹痛等癥狀由胃腸道淤血引起；長期肝淤血可導致心源性肝硬化；泌尿系統癥狀如白天少尿、夜間多尿，見于腎臟淤血引起腎功能減退。呼吸困難在單純右心衰竭患者少見，一方面是因為心力衰竭往往是從左心衰竭發展到右心衰竭，所以右心衰竭患者的呼吸困難來自左心衰竭，如二尖瓣狹窄發生右心衰竭時，因存在肺淤血，可以呼吸困難為首發癥狀。另一方面，右心衰竭是從慢性支氣管炎、肺氣腫、肺心病發展而來，慢性支氣管炎就常表現咳嗽、咳痰，而肺氣腫出現呼吸困難。

復習完上述關于心力衰竭的基本概念后，余教授指出，要從病史上看出患者心力衰竭的特點。經核實病史得知，患者中青年時無特殊病史，40多歲時發現血壓升高，具體值不詳，無靶器官損害癥狀，未診治。50歲時開始服用卡托普利片12.5 mg，每日1次，后在鄉鎮衛生院調整劑量為卡托普利片25 mg，每日1次，均未監測血壓，未規律服藥。64歲患者出現活動時胸悶、氣促，伴惡心、頭昏、視物旋轉，收縮壓180～190 mm Hg，舒張壓不詳，予卡托普利片治療后血壓不詳，癥狀好轉。現患者需高枕臥位，前半夜有夜間陣發性呼吸困難，無咳粉紅色泡沫痰。這與高血壓導致心臟病，心力衰竭表現為咳嗽、咳痰，未病因治療致患者反復住院的病情推測一致?；颊吒哐獕翰∈愤h超過30年，前10年未治療，中間10年小劑量不規律服用短效降壓藥物卡托普利片，每日1次，降壓效果僅能維持6～8個小時，最近10年出現心臟病相關癥狀，仍未發現和及時治療，所以現在心力衰竭反復，住院是情理之中、意料之中的。

患者早期鑒別診斷排除繼發性高血壓，結合相關輔助檢查，余教授給予明確診斷：原發性高血壓3級（很高危組）；高血壓性心臟擴大、心力衰竭，心功能Ⅳ級（參照美國紐約心臟病協會分級），心力衰竭Ⅲ度；心律失常，慢性房顫；慢性腎臟?。–KD）3b期。

2.治療疾病，這些細節要明白

問清楚高血壓病史和相應心臟病癥狀后，一個大心臟的發展過程會一目了然，自會診斷明確。但對于嚴重心臟病患者，進行最好的治療，除了需要明確先進、有效的治療原則和方案外，還要注意以下細節：

（1）危重患者，治療要連續。余教授再次查看患者既往心臟彩超報告后指出，EF55%說明有可治的辦法，也有治療的基礎?；颊呙看渭痹\救治的效果也證實了這一點，但近些年來，因心力衰竭發作反復住院，不僅患者痛苦，當地醫師的工作負擔和壓力也很大。

余教授提問：“這次住院用什么治療方案？”

骨干醫師潘波答：“呋塞米和多巴胺聯合靜脈使用，入院時還用了西地蘭、米力農，也取得了不錯的治療效果?！?/p>

余教授解釋：這是急救方法，予靜脈用藥，患者出院后這些治療不能連用，對患者而言就是間斷停藥，雖然主觀上沒有停，但是急救治療終止了。像這樣住院次數增多，心臟大，左、右心衰竭，年齡大的危重患者，病情緩解就出院，胃腸淤血尚未恢復，即使改為口服藥物，吸收不好，藥效跟不上，這是治療最大的問題。這位患者是由左心衰竭發展而成的全心衰竭，其中右心衰竭可引起體循環靜脈回流受限，胃腸道淤血，消化吸收功能差，應用藥物改善急性左心衰竭癥狀后，要繼續用藥，直到右心功能恢復，胃腸道淤血減輕，胃腸消化吸收功能恢復，口服藥才會有效，從而減少住院次數。

經過上述查房，大家終于明白，患者長期高血壓沒有得到有效治療，心臟病沒有及時發現和治療，后來出現心臟擴大、心力衰竭，以及咳嗽、咳痰等肺淤血的癥狀，也未得到病因治療。直到患者病情加重入院，予以靜脈用藥后癥狀緩解則出院，此時胃腸道淤血還未緩解，口服藥物療效難以跟進，不久再次返院，這就是典型的“大心臟”反復住院，患者危重，醫師受累。

（2）腎功不全，用藥前需思考。余教授問：“目前患者肌酐是多少？”

潘醫師答：“肌酐正常，eGFR應該是1期?！?/p>

助理李治菁醫師馬上詢問患者體重43 kg，計算eGFR為39.75 mL/（min·1.73m2），屬于CKD 3b期。大家心中一驚。

余教授立即說道：“即使健康的老年人，GFR也可能只有60～70 mL/min，因為人40歲以后，每增長1歲，GFR就要減1%。該患者76歲，對該年齡段老年人相應GFR僅64 mL/min。更何況存在心力衰竭、腎臟缺血、腎功能受損的患者，所以GFR低意料之中?；颊呤荂KD 3期，要慎用螺內酯，CKD 4期則禁用。”

（3）降壓藥物，有雙重作用。余教授指出，這位患者的降壓藥物療效很不好，病程中收縮壓180～190 mm Hg，舒張壓不詳。此類高血壓患者，至少要吃3種降壓藥物，繼續詢問：“患者上次住院用什么藥？”

潘醫師答：“患者住院時服用的是卡托普利片、美托洛爾片、呋塞米、螺內酯?！?/p>

余教授疑惑：“鈣拮抗藥怎么不用？”

潘醫師答：“因為患者多次入院血壓都不高?！?/p>

余教授打斷，耐心說道：“降壓藥物有雙重作用?；颊咭郧把獕焊撸}拮抗藥是作為降壓藥，現在血壓不高，是因為心力衰竭導致血壓上不來，這些藥物可以治療心力衰竭，要進行規范治療。因此，擴血管藥物要放在第一位，把卡托普利片改為替米沙坦片，沙坦類藥物以肝臟排泄為主，對腎臟的負擔小，加之患者有咳嗽，血管緊張素轉換酶抑制藥（ACEI）可引起干咳，容易與心力衰竭或肺部感染混淆。ACEI只使血管緊張素Ⅰ變成Ⅱ，能夠起到阻滯作用，但血管內皮細胞、肝臟、腎臟本身就能產生血管緊張素Ⅱ，ACEI起不了作用。因此，對該患者換成血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑（ARB）更合適，阻止血管緊張素Ⅱ與血管緊張素1型受體結合發揮作用。另外，老年人對鈣拮抗藥很敏感，服用普通硝苯地平易導致血壓偏低，對心臟也有抑制作用。該患者適合使用非洛地平，它對心臟的抑制作用比較小，但非洛地平是緩釋片，不能掰開服用，否則會影響藥效。可從小劑量開始服用氨氯地平，因為患者血壓不高，避免服藥后血壓太低導致腦部血液灌注不足，引起腦部疾病。主動脈瓣關閉不全時使用β受體阻滯劑要注意心率，因為心率越慢，舒張期越長，主動脈瓣反流越多。該患者心率需維持在60～65次/min。”

（4）檢查結果，細節不能放過。余教授問及患者甲狀腺功能時，潘醫師匯報結果正常。余教授仔細查看報告，發現9月22日患者甲狀腺功能五項中T3、T4在正常低值，TSH升高，要警惕甲狀腺功能問題。

余教授問：“影響心肌耗氧量的因素是哪5個？”

學員答：“心率、心肌收縮力、外周血管阻力、心室舒張末容量、心室壁張力?！?/p>

余教授強調，要按冠心病治療原則和方案進行。該患者考慮冠心病，應做冠狀動脈造影進一步明確，但其腎功能差，造影劑會加劇腎損害，所以慎重做冠狀動脈造影。

通過以上指導治療半個月后追蹤，患者已出院，可平地行走，自行如廁，爬樓仍吃力。囑患者繼續規律服藥，適當增加活動，避免勞累，定期找潘醫師隨診，如有不適立即就診。

二、心內科門診教學

完成前面準備的住院患者教學查房后，有一位高血壓患者慕名而來。雖然時間已經很晚，但余教授還是很高興，不顧疲憊地為患者看病，并以此進行門診教學。

（一）病歷摘要

余教授詢問病史，由助理書寫病歷：患者，女，53歲，上學時未測血壓，懷孕期間雙下肢水腫，也未測血壓。18年前，患者測血壓140/80+mm Hg，之前無發熱、感冒，當時無頭痛、惡心、嘔吐，夜尿0次，未重視。2年后，患者血壓201/110 mm Hg，仍無不適，夜尿0次，予“卡托普利片、硝苯地平，均每日2次”降壓，服藥后血壓降至140/90 mm Hg?；颊叻幇肽旰笠驗楦煽?，更換藥物為“非洛地平緩釋片”，血壓控制在140/90 mm Hg?；颊叻?個月后出現面部潮紅，更換藥物為“復方利血平氨苯蝶啶片，每次1片，每日1次”，血壓控制在140～150/90 mm Hg，一直規律服用至今。患者3天前在黔東南州中醫醫院體檢查尿酸430+μmol/L↑，血脂高，未調整降壓方案?；颊卟〕讨袩o胸悶、胸痛、夜間陣發性呼吸困難，夜尿0次，白晝尿3～4次，無頭昏、頭痛、四肢活動障礙。平素口味一般，有被動吸煙，無飲酒史，家庭負擔不重，偶有勞累。

（二）病情分析

余教授分析：患者16年前服用卡托普利片聯合硝苯地平治療時血壓控制在140/90 mm Hg，單用非洛地平緩釋片治療血壓也控制在140/90 mm Hg，說明服用ACEI沒有特別敏感。之后更換降壓藥為復方利血平氨苯蝶啶片，其中有利尿藥成分，易導致血鉀低、尿酸高，注意定期查血鉀、尿酸。根據上述臨床資料分析，目前考慮高血壓原因為原發性可能性大：一是患者服用ACEI聯合CCB、單純CCB、復方利血平氨苯蝶啶片，血壓都下降得均勻、均等，這是原發性高血壓的特點；二是患者有被動吸煙、血脂異常，這些是心血管疾病的危險因素。

余教授強調，一定要問清高血壓患者有無心血管疾病癥狀，如有無胸悶、胸痛、夜間陣發性呼吸困難，四肢活動、夜尿情況，雙下肢有無水腫等。并請在場醫生認真思考為什么該患者高血壓病史那么長，卻沒有心血管疾病的癥狀？大家沉默不語。余教授解釋：因為她一直都堅持服用降壓藥，而且血壓能降到140/90 mm Hg，雖然不精細，但是能起到作用。盡管沒有心血管疾病的癥狀，但不能全部排除心血管疾病存在，所以高血壓患者需及時完成常規檢查。

余教授問：“長期服用復方利血平氨苯蝶啶片容易引起痛風、電解質紊亂，現在應該怎么辦？”

潘醫師答：“把復方制劑改為聯合的兩種降壓藥，不含利尿劑。”

余教授問：“具體是哪兩種？”

潘醫師答：“CCB和ARB，如苯磺酸左旋氨氯地平片和厄貝沙坦片?！?/p>

余教授說道：“首先為患者完善高血壓13項常規檢查（血常規、尿常規、血生化、餐后2 h血糖、甲狀腺功能、腎素-血管緊張素-醛固酮、四肢血壓、動態血壓、心電圖、超聲心動圖、腎動脈超聲、頸部血管超聲、腹部超聲），不能沒有檢查就改為ARB，雙側腎動脈狹窄是服藥禁忌證。如果檢查后患者沒有腎動脈狹窄，腎功能也在允許范圍內，可改為ARB中的氯沙坦，因為它既降尿酸，又降血壓。同時指導患者飲食：不吃動物內臟，海產品、豆制品要限量等。該患者舒張壓高，要突出應用β受體阻滯劑，加藥前完善心電圖檢查。因為患者對CCB比較敏感，要根據檢查結果加用藥物。隨后余教授鼓勵患者：“你18年的高血壓，目前狀況良好，把血壓降到130/80 mm Hg以下，預后會更好?！?/p>

最后，余教授打趣地問潘醫師：“你是不是把學到的東西都藏起來了？要毫無保留地教會科室里面的同事，努力學習，努力工作，讓更多的患者得到規范的診療。”大家積極回應，有信心把高血壓防治工作做好。

三、心內科早交班查房

在科室早交班上，余教授認真聆聽值班護士、醫師進行交班。其中有一位患者eGFR 16 mL/（min·1.73m2），余教授囑管床醫師注意監測腎功能，請腎內科會診評估透析指征。糖尿病患者GFR＜15 mL/min需要透析，非糖尿病患者GFR＜10 mL/min需要透析，建議積極完善相關檢查。

余教授了解到麻江縣有17萬人，僅在縣醫院行長期血液透析治療的患者就有50余例，由此推算全縣需要透析治療的患者不在少數。叮囑在場的醫師，一定要下苦功，多看書，只要看熟、看透，就一定有所獲。

最后，余教授為冠心病患者診治，她是心內科病房“?？汀保幻?9歲的獨居女性，因反復冠心病心絞痛入院，每次發作都是自己強忍不適走路來醫院。余教授在指導診療方案之余，還特意與科室醫護人員強調人文關懷，讓大家對這類危重又就醫不便的患者進行長期隨訪，建立長期隨訪記錄，及時追蹤老年患者病情變化，且告知科室聯系方式。一旦患者再次發病，可以電話聯系科室，再由醫院安排救護車接送，免去老年患者就醫的艱難，也避免在活動過程中加重心絞痛。

總之，在縣級醫院開展高血壓患者教學查房有以下作用：一是指導臨床醫師有效救治急危重癥的高血壓、心血管疾病患者；二是了解他們在復雜高血壓等慢性病診療工作中的實際困難，并分析原因，提出解決辦法；三是幫助他們熟練掌握高血壓、心血管疾病防治基本概念和基本知識，了解對下級醫生和下級醫療衛生機構開展教學查房與工作指導的方法。縣級醫院主力醫師平日要苦練“內功”，提升高血壓診治水平，勇于承擔責任，全力守護人民健康。