臨床醫生應重視對完全性左束支傳導阻滯患者的管理

王冬,那開憲（.北京市朝陽區八里莊第二社區衛生服務中心,北京 0005;.首都醫科大學附屬北京朝陽醫院,北京 0000）

專家會診（醫生手記）

完全性左束支傳導阻滯（CLBBB）一般常見于冠心病、高血壓、心肌炎以及心肌病等患者，是一種臨床上較為常見的心律失常，與心臟疾病的發生密切相關，嚴重危害人類健康。臨床研究表明，在急性或慢性心肌缺血中，CLBBB與患者死亡率明顯相關，是獨立于心力衰竭、冠狀動脈病變程度及其他重要變量的預測因子。因此，明確CLBBB患者是否存在冠心病具有一定的臨床意義。復習文獻發現，多數完全性左束支傳導阻滯是由間歇性完全性左束支傳導阻滯發展而來，然而在實際診療中，臨床醫生對完全性左束支傳導阻滯關注較多，特別是冠心病合并CLBBB，而對于間歇性完全性左束支傳導阻滯的關注卻不夠，甚至常將其忽視。

病例

某患者，女性，67歲，因“勞累后陣發性心慌、心悸、氣短、胸悶有時伴胸痛3年”就診，既往否認心血管相關危險因素，否認高血壓、冠心病、糖尿病等疾病史，也否認家族中有高血壓、冠心病等心血管疾病。近3年來，每當勞累時就感到陣發性心悸、心慌、氣短、胸悶，有時伴胸痛，停止活動后，上述癥狀于數分鐘后自行緩解。該患者曾經到過多家醫院就診，但由于當時無任何癥狀，雖然多次做心電圖檢查，但均顯示竇性心律，心室率70次/分，無ST-T缺血性變化。做平板運動實驗，心室率超過100次/分時即發作完全性左束支傳導阻滯，停止運動并吸氧后，心室率下降至90次/分，完全性左束支傳導阻滯則消失。醫生立即將其收入院，并做冠脈造影，顯示左前降支肌橋，冠狀動脈硬化，未見血管狹窄征象。在做冠狀動脈造影期間，該患者因緊張，心室率達90次/分以上，并伴心悸、心慌、氣短、胸悶、胸痛癥狀，心電圖又出現完全性左束支傳導阻滯，冠脈造影未見冠狀動脈痙攣征象，經吸氧、舌下含服硝酸甘油及皮下注射安定，幾分鐘后上述癥狀緩解，心室率下降至82次/分，心電監護顯示完全性左束支傳導阻滯消失。住院期間，該患者做心臟超聲心動圖、心肌核素顯像等一系列相關檢查，均排除了冠心病、心肌病、心肌炎等疾病，LVEF正常。考慮患者存在冠狀動脈微血管病，醫生給予其鹽酸曲美他嗪、尼可地爾及地爾硫治療，并囑咐患者不要勞累及做過激的事情。患者一直堅持服用上述藥物，但在勞累后仍會出現上述癥狀。半年前，患者不明原因地感到心悸、心慌、氣短伴心前區疼痛，立即呼叫120到某三甲醫院急診科就診，心電圖顯示竇性心動過速，心室率116次/分，完全性左束支傳導阻滯，NT-proBNP 2642ng/L，心肌酶譜處于正常范圍。以冠心病、急性左心衰竭收入院治療。入院后經吸氧、強心、利尿、擴張血管等措施治療，其心力衰竭于24小時后得以控制。做心臟超聲心動圖顯示左心房、左心室增大，LVEF40%。住院期間多次做心電圖及心臟24小時動態心電圖，均顯示完全性左束支傳導阻滯。24小時動態心電圖室性早搏6428個，伴短暫室性二聯律，而且完全性左束支傳導阻滯與心室率快慢無關。經仔細分析后，發現患者目前心電圖與往常間歇性發作的完全性左束支傳導阻滯QRS波時限有變化——以往發作完全性左束支傳導阻滯QRS波時限124-130ms，本次住院心電圖QRS波時限140ms。為排除冠心病及其他疾病，再次對患者進行冠狀動脈造影及相關檢查，排除冠心病及冠狀動脈微循環疾病。

針對患者及家屬關于“患的是什么疾病，發生間歇性完全性左束支傳導阻滯之后是什么原因使其又發展為持續性完全性左束支傳導阻滯，該如何治療”的疑問，醫生表示，患者所患的疾病應該是疼痛性左束支傳導阻滯，通常情況下，發生完全性左束支傳導阻滯的原因與冠心病、心肌病等缺血性心臟病有關，但是這種疾病與心肌缺血無關。臨床上常將其誤診為冠心病等缺血性心臟病。雖然這種疾病在疾病初期采用β受體阻滯劑治療有一定效果，但最終仍需要起搏器治療。醫生考慮該患者心功能低下，目前完全性左束支傳導阻滯發展為持續性完全性左束支傳導阻滯，心電圖QRS波時限140ms，動態心電圖有頻繁室性早搏，為了防止心功能進一步惡化及發生心臟猝死，建議其植入永久起搏器。患者及家屬經過慎重考慮后同意醫生建議，安置了心臟起搏器。起搏器植入術中，醫生將起搏器心室電極放置在左束支區域，通過調整起搏器參數，左束支阻滯消失，QRS波時限逐漸縮短至90ms。術后，患者勞累后氣短、心悸、心慌、胸悶、胸痛等癥狀消失，靜息和運動狀態下均未再發生完全性左束支傳導阻滯。

完全性左束支傳導阻滯對心血管系統有哪些危害

左束支傳導阻滯幾乎全部為病理性，在健康成年人中，左束支傳導阻滯的發生率為0.3%-0.5%。急性左束支傳導阻滯可見于急性冠脈綜合征，長期完全性左束支傳導阻滯可見于冠心病、擴張型心肌病、缺血性心肌病、心肌炎、高血壓等疾病。左束支傳導阻滯對心血管系統的危害為明顯增加了患者心血管疾病死亡風險。研究發現左束支傳導阻滯發生的即刻，由于左心室收縮協調性的喪失，會發生血流動力學的變化，嚴重者可發生急性左心衰竭。如果完全性左束支傳導阻滯持續存在，不僅損害左心室舒張功能，而且還損傷左心室收縮功能。在左束支傳導阻滯時，激動沿著右束支下傳，右室和室間隔首先被激動，室間隔發生收縮，引起左室的血液向側壁流動，這部分血液沒有流向主動脈，無有效的射血。而當左室側壁激動時，室間隔收縮完成，不能配合左室側壁一起將血液排入主動脈。而且，這種收縮協調性的喪失造成了左室側壁面臨著較大的壓力，并進行了大量的無效收縮，最終引起左室擴大，EF值降低。研究表明，伴有缺血或非缺血性心肌病者EF值下降更加明顯。EF值降低是心血管疾病死亡風險的強預測因子，左束支傳導阻滯無論全因死亡率，還是猝死發生率，均明顯升高。研究還發現左束支傳導阻滯心血管疾病死亡風險發生率隨著年齡增加而明顯升高。此外，在左束支傳導阻滯時，心臟激動順序發生了改變，左室收縮時二尖瓣尚未閉合，從而發生了二尖瓣反流；左束支傳導阻滯造成的左室擴大，以及乳頭肌和腱索結構的改變，導致了二尖瓣瓣環和瓣葉結構的不匹配，以及乳頭肌和腱索不能有效收縮，造成了二尖瓣反流。二尖瓣反流又加重了左心房及左心室負荷，進一步加劇EF值下降，加重心力衰竭及惡性心律失常發生，增加患者死亡風險。

什么是疼痛性左束支傳導阻滯，有哪些特點

在沒有心肌缺血的情況下，左束支傳導阻滯也可產生胸痛癥狀，臨床上稱其為疼痛性左束支傳導阻滯。疼痛性左束支傳導阻滯患者描述的癥狀多為胸骨后悶痛，多見于心率增快，即刻發生左束支傳導阻滯，疼痛持續時間和左束支傳導阻滯的持續時間相關，多數患者的癥狀和左束支傳導阻滯同步，幾乎同時發生，接近同時終止，一般來講持續時間僅幾分鐘。最初多數人試圖把胸痛歸因于心肌缺血，包括冠脈狹窄、冠脈痙攣以及左束支傳導阻滯造成的血流動力學改變等。但越來越多的證據已經排除心肌缺血作為胸痛的誘因，因而疼痛性左束支傳導阻滯診斷的首要條件就是排除心肌缺血，冠脈造影陰性或僅有輕度狹窄，不足以解釋癥狀。疼痛性左束支傳導阻滯診斷標準如下：①突然發作的胸痛和左束支傳導阻滯發生相關；②左束支傳導阻滯消失，胸痛緩解；③左束支傳導阻滯發作前后的心電圖正常（偶見T波記憶造成的T波倒置）；④排除心肌缺血；⑤左室功能正常，排除其他原因導致的胸痛；⑥心電圖提示為新發的左束支傳導阻滯（S/T比值＜1.8）。左束支阻滯為何會引起胸痛，目前觀點認為其機制在于左束支阻滯是一種嚴重的心室電活動順序的異常，能引起患者左、右心室電和機械活動嚴重的不同步，進而引起室間隔顯著的運動異常。胸痛癥狀與左右心室電活動和機械活動不同步的牽拉有關。

疼痛性左束支傳導阻滯如何治療

對于疼痛性左束支傳導阻滯，目前尚無統一的治療方法。疼痛性左束支傳導阻滯的治療，關鍵在于糾正間歇出現的左束支傳導阻滯，如果其為頻率依賴性，部分患者使用β-受體阻滯劑可能有效；β-受體阻滯劑無效者，可嘗試安裝心室起搏器，改變異常的心室激動模式，以達到治療的目的。傳統的右室起搏可導致醫源性的左束支傳導阻滯，可能加重病情，而雙心室起搏以及近幾年興起的希氏束起搏和左束支區域起搏對于這類患者或許是更合適的選擇。希氏束起搏和左束支區域起搏能夠糾正左束支傳導阻滯，恢復生理性心室激動，因此，它們在治療疼痛性左束支傳導阻滯方面具有一定的應用價值。值得指出的是，如果疼痛性左束支傳導阻滯是因冠心病、高血壓等心血管疾病所致，就應該按其病因治療，例如其因冠心病所致，應行冠心病藥物或心臟介入治療。

新發左束支傳導阻滯的臨床判斷標準

對于臨床一線醫生來講，更加關注的是左束支傳導阻滯是新發生的還是舊的。如果是新發生的左束支傳導阻滯，臨床醫生關注的是患者有無胸痛，心肌酶是否升高，有無急性心肌梗死；如果患者是合并典型缺血性胸痛的新發左束支傳導阻滯，則應按ST段抬高型心肌梗死治療，需要進行緊急血運重建。《2012ESC/ACCF/AHA/WHF心肌梗死通用定義（第三版）》指出，胸痛伴新出現的左束支傳導阻滯應視為ST段抬高型心肌梗死（STEMI）。《2013STEMI指南》指出，若患者僅有新發左束支傳導阻滯，但無心肌缺血的臨床表現及肌鈣蛋白I（TnI）水平升高等佐證時，不能直接視為STEMI等危征；新發左束支傳導阻滯，伴持續胸痛不緩解，血流動力學不穩定、心源性休克、肺水腫，甚至心臟驟停時，應視為STEMI等危征，如果左束支傳導阻滯長期存在，是“舊”的，醫生應考慮患者有無心臟增大、射血分數降低、心力衰竭，是否需要進行心臟再同步化治療。這些情況均涉及患者遠期預后的問題，無需緊急處理。因此，對于左束支傳導阻滯，判斷是新發還是陳舊的，是個非常關鍵的問題。

如果患者帶著近期做的心電圖，和以前的對比，就可知道患者左束支傳導阻滯是新的還是舊的。但遺憾的是，臨床上很少能遇到這么簡單就能解決的機會。臨床研究表明，可以從以下情況辨別左束支傳導阻滯是新發的還是陳舊的。首先看心率快慢，新發左束支傳導阻滯患者相比陳舊性左束支傳導阻滯患者心率更快。但若陳舊性左束支傳導阻滯已經引起了心衰，也可出現心率加快。其次是應用QRS/T及S/T的簡單方法來鑒別左束支傳導阻滯的新和舊。QRS/T代表胸前導聯最大的QRS和T波振幅比值，S/T代表胸前導聯最大的S波和T波振幅比值。研究發現，新發生的左束支傳導阻滯常見QRS振幅低而T波振幅高，隨著時間的推移，QRS波振幅增高而T波振幅降低。有研究者推測，這可能是由于長期存在的左束支傳導阻滯造成了左心房、左室擴大和左室增厚，引起了QRS波振幅的增高。針對S/T，有人比較了伴有胸痛的左束支傳導阻滯者和不伴胸痛者的心電圖特點，發現伴有癥狀者的S/T比值均較低，符合新發左束支傳導阻滯伴有胸痛，S/T比值均＜1.8，提示為新發左束支傳導阻滯。

原有左束支傳導阻滯，如何診斷是否合并急性心肌梗死

心電圖是胸痛患者最重要的評估手段之一，有助于為急性冠脈缺血患者選擇恰當的治療措施，急性ST段抬高型心肌梗死的心電圖診斷標準是出現ST段抬高或新發的左束支傳導阻滯。對于患者存在的完全性左束支傳導阻滯，如何鑒別是既往存在的左束支傳導阻滯，還是急性心肌梗死引發的新發左束支傳導阻滯，一直是困惑臨床醫生的一個難題。此時采用Sarbossa標準等方法可輔助診斷急性心肌梗死。（1）Sgarbossa標準：ST段抬高≥1mm，與QRS波主波方向一致，計為5分；V1-V3導聯中任一導聯ST段壓低≥1mm，計為3分；ST段抬高≥5mm，且與QRS波主波方向相反，計為2分。總計分≥3分者，診斷急性心肌梗死（AMI）的特異性為90%，總計分＜3分者需進一步評估，診斷AMI特異性＜80%。（2）ST/S比值計算方法：《2015ACC/AHASTEMI指南》提出了診斷LBBB-AMI的新標準：ST/S≤-0.25并至少有一個導聯ST段抬高≥1mm，則為陽性；其較Sgarbossa計分方法更可靠，且已被列入LBBB-AMI的診斷流程，是最重要的指標。《2018年ESC指南》再次強調了其特定模式：①既往有左束支傳導阻滯的患者，若ST-T與QRS波呈同向性改變，則診斷AMI的特異性較高；②既往有左束支傳導阻滯的患者，若ST-T與QRS波呈反向，ST抬高＞5mm，則診斷心肌梗死特異性差，建議采用ST/S比值方法進行判斷；③對于T波高尖寬大，及T波與QRS波呈同向性改變的倒置或雙向性改變，同樣提示AMI。（3）Cabrera征：Cabrera發現，完全性左束支傳導阻滯合并心肌梗死時，QRS波群有一個重要特征——V3-V5導聯的S波升支上，連續兩個以上導聯出現了超過50ms的切跡，即Cabrera征，是識別前間壁心梗合并左束支阻滯的心電圖征象。Cabrera征診斷AMI伴左束支阻滯的特異性93%，敏感性45%，準確率90%。（4）Chapman征：Chapman發現，完全性左束支傳導阻滯時心電圖上I、aVL、V5和V6導聯R波的升支有切跡，提示合并急性心肌梗死。必須強調的是當心肌梗死患者合并完全性左束支傳導阻滯時，早期心電圖診斷可能比較困難，心肌酶、心肌肌鈣蛋白水平可有助于急性心肌梗死的診斷。對于可疑患者在監測心電圖改變的同時，動態觀察肌鈣蛋白和心肌酶很有必要。