鹽酸替羅非班聯合經皮冠狀動脈介入術治療急性心肌梗死的臨床效果分析

龔寧，沙躍

邳州市中醫院心血管內一科，江蘇邳州 221300

急性心肌梗死（acute myocardial infarction, AMI）是心血管系統常見的急危重癥，其發病機制主要是因供血不足、冠狀動脈阻塞誘發的心肌缺血性壞死[1]。AMI病發后以持續性（＞30 min）心前區壓榨性疼痛、憋悶等為主要表現，可造成心功能受損，對患者生命健康存在嚴重威脅。在AMI治療中，以促進缺血心肌盡快恢復血供為關鍵途徑[2]。經皮冠狀動脈介入術（percutaneous coronary interventions, PCI）則是現階段臨床廣泛應用的AMI治療手段，其能夠幫助患者盡快疏通閉塞或狹窄冠脈管腔，促進血流灌注恢復，達到挽救瀕死心肌的作用[3]。但PCI術中存在較重的血栓負荷，故單一PCI的再灌注效果與安全性仍有局限，因而為改善AMI患者預后恢復效果，還需在PCI治療基礎上使用抗血栓藥物[4]。鹽酸替羅非班則屬于抗血小板藥物之一，其臨床應用廣泛，可通過特異性結合GPⅡb/Ⅲa受體，發揮拮抗血小板聚集的效果[5]。基于此，本研究主要以2019年1月—2023年1月邳州市中醫院接受治療的80例AMI患者為例，分析予以鹽酸替羅非班聯合PCI治療的臨床效果。現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取本院接受治療的80例AMI患者資料，以隨機數表法分為兩組，40例/組。對照組男女比例為22/18；年齡44～78歲，平均（59.64±6.12）歲；發病時間0.5～3.5 h，平均（1.44±0.52）h；梗死部位為前壁、下壁分別23例、17例。觀察組男女比例為21/19；年齡44～75歲，平均（59.77±6.22）歲；發病時間0.5～4.0 h，平均（1.39±0.48）h；梗死部位為前壁、下壁分別22例、18例。兩組基礎資料比較，差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。本研究經本院醫學倫理委員會審批（編號：PZZY-LL-2023-022）。

1.2 納入與排除標準

納入標準：①符合相關指南中關于AMI的診斷標準[6]，且經冠狀動脈造影、心電圖等輔助診斷；②發病-就診時間＜12 h；③臨床資料無缺失；④納入病例均知情同意。

排除標準：①合并嚴重肝腎臟器功能損傷；②合并全身感染性疾病；③PCI禁忌證或對研究用藥過敏；④凝血障礙；⑤惡性腫瘤。

1.3 方法

對照組PCI治療：術前口服替格瑞洛片（國藥準字H20193166；規格：90 mg）180 mg；阿司匹林腸溶片（國藥準字HJ20160685；規格：100 mg）300 mg；術前行冠脈造影，對梗死冠狀動脈進行明確，進而結合患者實際情況置入支架，術中靜注肝素鈉注射液（國藥準字H32020612；規格：2 mL∶1.25萬IU）100 U/kg；術后冠狀動脈造影顯示梗死殘余狹窄＜20%，且遠端血流恢復正常后常規口服替格瑞洛片90 mg，2次/d、阿司匹林腸溶片100 mg，1次/d，持續用藥1個月。

觀察組鹽酸替羅非班+PCI治療：術前除口服阿司匹林腸溶片+替格瑞洛片（同對照組）外，予以負荷量鹽酸替羅非班氯化鈉注射液（國藥準字H20090328；規格：50 mL∶12.5 mg），3 min內靜注10 μg/kg，此后以0.15 μg/（kg·min）的速率持續靜滴36 h。PCI手術及術后用藥均同對照組。

1.4 觀察指標

以彩色多普勒超聲診斷儀測定心功能指標（測定時間為治療前后），具體如下：左心室射血分數（left ventricular ejection fraction, LVEF）、心輸出量（cardiac output, CO）、左心室收縮末期內徑（left ventricular end-systolic dimension, LVESD）。

比較兩組術后即刻心肌灌注情況，心肌梗死溶栓試驗（thrombolysis in myocardial infarction, TIMI）分級標準如下：Ⅲ級完全灌流；Ⅱ級部分灌流；Ⅰ級微灌流；0級無灌流。灌注程度越高越好。

炎癥因子水平：比較治療前后超敏C反應蛋白（high-sensitivity C-reactive protein, hs-CRP）。采集空腹靜脈血，離心10 min，3 500 r/min，取血清，使用全自動生化免疫分析儀，以免疫比濁法測定。

主要不良心血管事件（major adverse cardiovascular events, MACEs）發生率，指標如下：心律失常、心力衰竭、心肌梗死及心源性休克。

1.5 統計方法

采用SPSS 28.0統計學軟件分析數據，符合正態分布的計量資料以（±s）表示，行t檢驗，計數資料用例數（n）和率表示，行χ2檢驗，等級資料秩和檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者心功能指標對比

治療前，兩組LVEF、LVESD、CO水平比較，差異無統計學意義（P＞0.05）；治療后，觀察組LVEF、CO高于對照組，LVESD低于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組患者心功能指標對比(±s)

表1 兩組患者心功能指標對比(±s)

組別對照組（n=40）觀察組（n=40）t值P值LVEF（%）治療前49.15±4.88 49.02±5.02 0.117 0.907治療后53.38±4.78 61.24±4.45 7.612＜0.001 LVESD（mm）治療前64.51±6.03 63.97±6.11 0.398 0.692治療后56.11±5.21 50.42±5.23 4.875＜0.001 CO（L/min）治療前1.81±0.26 1.80±0.24 0.179 0.859治療后2.45±0.35 2.78±0.44 3.712＜0.001

2.2 兩組患者血流TIMI分級對比

觀察組血流TIMI分級優于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05），見表2。

表2 兩組患者血流TIMI分級對比[n(%)]

2.3 兩組患者炎癥因子水平對比

治療前，兩組hs-CRP水平比較，差異無統計學意義（P＞0.05）；治療后，觀察組hs-CRP水平低于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05），見表3。

表3 兩組患者炎癥因子水平對比[(±s)，mg/L]

表3 兩組患者炎癥因子水平對比[(±s)，mg/L]

組別對照組（n=40）觀察組（n=40）t值P值治療前7.66±1.32 7.68±1.35 0.067 0.947治療后6.13±1.55 3.62±1.89 6.495＜0.001

2.4 兩組患者MACEs發生率對比

觀察組MACEs發生率為2.50%，較對照組的20.00%更低，差異有統計學意義（P＜0.05），見表4。

表4 兩組患者MACEs發生率對比

3 討論

AMI為臨床發生率較高的一類心血管疾病，該病具有發病急驟、病情進展快、疾病危重、病死率高等特點，對患者身心健康存在嚴重威脅[7]。PCI為現階段臨床廣泛應用的AMI治療術式，通過PCI治療能夠快速開通心肌阻塞血管，重建血運，穩定機體血流。但現有臨床研究也發現，在PCI治療后有血栓脫落、破裂發生風險，會刺激縮血管因子釋放，進而促使血小板聚集及冠脈微血管痙攣，最終形成微血栓，造成血管再堵塞，影響手術效果[8-9]。故PCI治療AMI的同時還需采取其他輔助治療，以改善心肌微循環，保障療效，促進預后。

鹽酸替羅非班作為臨床常用的抗凝抗血栓藥物之一，其可阻斷纖維蛋白原α鏈上的RGD序列結合，或特異性與血小板表面糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體結合，達到抑制微血栓形成、阻斷血小板聚集的效果，并促進患者心肌組織血液循環改善，促進患者心功能恢復[10-11]。此外，在鹽酸替羅非班靜注后，能夠快速發揮效果（5 min左右），且能夠在較長時間（3～8 h）發揮作用，因而能夠有效防范AMI患者心臟缺血發生，有效改善其心功能[12-13]。本次研究結果可見，治療后，觀察組LVEF、CO為（61.24±4.45）%、（2.78±0.44）L/min，高于對照組的（53.38±4.78）%、（2.45±0.35）L/min（P＜0.05）。同時，觀察組血流TIMI分級優于對照組，hs-CRP水平低于對照組（P＜0.05）；觀察組MACEs發生率為2.50%，較對照組的20.00%更低（P＜0.05）。由此可見，將鹽酸替羅非班與PCI聯合用于AMI治療中可發揮積極療效，能夠幫助患者更好地恢復血流灌注，改善心肌缺血狀態，提升患者心功能，預防不良心血管事件發生。劉靜[14]在相關研究中也發現，實施鹽酸替羅非班聯合PCI治療下，觀察組LVEF、CO分別為（58.21±5.26）%、（4.98±0.51）L/min，高于行PCI治療的對照組的（55.26±5.15）%、（3.38±3.09）L/min（P＜0.05），與本次研究結果具有一致性。分析原因可見，在AMI治療中，以心肌再灌注為主要手段，斑塊破裂形成的血栓則是誘發心肌梗死的病理基礎[15]。在直接PCI治療中，易引發遠端血管血栓性阻塞及心肌缺血再灌注損傷，進而造成心室重塑[16]。而作為人工合成的一種小分子非肽類仿制品，鹽酸替羅非班可發揮穩定斑塊、抑制血小板聚集等作用，預防形成遠端微血栓，降低血栓負荷，防范不良事件發生[17]。鹽酸替羅非班還可促進血管內皮生長因子形成，刺激血管內皮細胞遷移、增殖，改善血管舒、縮功能以及心肌細胞血流灌注，挽救心肌細胞，促進患者心功能恢復[18]。

綜上所述，將鹽酸替羅非班聯合PCI用于AMI治療中可改善患者心功能及血流灌注情況，同時還可減輕患者機體炎癥水平，預防不良心血管事件，值得推廣。