肺力咳合劑聯合孟魯司特鈉對急性支氣管炎患兒血清炎癥介質水平的影響

黃艷青

（江西省興國縣第二醫院 興國 342400）

急性支氣管炎是兒科常見的呼吸系統疾病，幼兒是該病的多發群體，因抵抗力較差，病原體可直接侵入支氣管、毛細血管及肺泡，引發通氣和換氣功能障礙，出現咳嗽、咳痰、發熱等癥狀。急性支氣管炎病情危急且進展迅速，若不及時治療，嚴重者易出現喘憋和呼吸困難癥狀，危及生命安全[1～2]。急性支氣管炎西醫治療以預防感染、止咳化痰為治療原則，多采用抗生素、糖皮質激素、白三烯受體抗拮劑等藥物治療[3]。孟魯司特鈉屬白三烯受體抗拮劑，通過結合半胱氨酰白三烯（CysLTs）受體，發揮控制支氣管炎癥反應的作用[4]。中醫認為小兒脾肺嬌嫩，易感外邪，生痰濕阻于氣道，肺不得肅清而發病，治療應以止咳化痰為主。肺力咳合劑屬中成藥，具有清熱解毒、鎮咳祛痰等功效，可減少痰液分泌，促進痰液排出[5]。本研究選取68 例急性支氣管炎患兒為研究對象，探討肺力咳合劑聯合孟魯司特鈉的療效。現報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 將醫院2019 年6 月至2022 年6月收治的68 例急性支氣管炎患兒按隨機數字表法分為兩組，每組34 例。對照組男21 例，女13 例；病程1～6 d，平均（3.34±0.54）d；年齡3～6 歲，平均（4.21±0.26）歲；就診時體溫37.6～40.25℃，平均（38.64±0.12）℃。研究組男23 例，女11 例；病程1～8 d，平均（3.55±0.58）d；年齡3～7 歲，平均（4.29±0.28）歲；就診時體溫37.67～40.18℃，平均（38.59±0.09）℃。兩組一般資料比較，差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 診斷標準 西醫參照《急性氣管支氣管炎基層診療指南（2018 年）》[6]中關于急性支氣管炎的診斷標準；中醫參照《中醫兒科常見病診療指南》[7]中痰熱壅肺證辨證標準。

1.3 入選標準 納入標準：符合上述中西醫診斷標準；患兒家屬知情同意。排除標準：合并血液系統疾病、先天性疾病、感染性疾病；合并心、肝、腎功能嚴重異常；伴有自身免疫缺陷；近2 周接受過糖皮質激素、抗生素等藥物治療；伴有精神疾患、認知障礙；對本研究藥物存在特異質反應。

1.4 治療方法 兩組患兒予以降溫、止咳、吸氧、平喘、營養支持等常規對癥治療，給予口服阿奇霉素膠囊（國藥準字H20059352）抗感染治療，0.5 g/次，1 次/d。對照組在常規治療基礎上口服孟魯司特鈉顆粒（國藥準字H20183273），0.5 g/ 次，早晚各1 次，治療2周。基于對照組治療方法，研究組加用肺力咳合劑（國藥準字Z20025136），口服，10 ml/次，3 次/d，治療2 周。

1.5 觀察指標 （1）臨床療效：治療后癥狀、肺部濕啰音消失，體溫、血常規和肺功能正常，為顯效；治療后癥狀、體溫、血常規和肺功能有所改善，肺部濕啰音減輕，為有效；未達到上述標準，為無效。總有效=顯效+有效。（2）比較兩組發熱消退、咳嗽消失、喘息消失和肺部濕啰音消失時間。（3）炎癥介質：采用酶聯免疫吸附法檢測白細胞介素-8（IL-8）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）和超敏C 反應蛋白（hs-CRP）。（4）免疫功能：采用流式細胞儀檢測T 淋巴細胞亞群CD4+、CD8+、CD4+/CD8+。（5）肺功能：治療前后檢測用力肺活量（FVC）、第1 秒用力呼氣容積（FEV1），并計算FEV1/FVC。（6）血清學指標：采用酶聯免疫吸附法檢測血清可溶性髓系細胞觸發受體-1（sTREM-1）、CysLTs 水平。（7）觀察治療期間不良反應發生情況：包括口干、胃腸道反應、嗜睡、皮疹等。

1.6 統計學分析 采用SPSS22.0 軟件處理數據，計量資料以（±s）表示，采用t檢驗，計數資料用%表示，采用χ2檢驗，P＜0.05 為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組臨床療效比較 研究組治療總有效率高于對照組（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組臨床療效比較[例（%）]

2.2 兩組臨床癥狀、體征消失時間比較 研究組臨床癥狀消失時間均短于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組臨床癥狀、體征消失時間比較（d，±s）

表2 兩組臨床癥狀、體征消失時間比較（d，±s）

組別 n 發熱消退 咳嗽消失 喘息消失 肺部濕啰音消失對照組研究組34 34 t P 4.32±1.01 2.67±0.45 8.701 0.000 6.45±1.23 5.43±1.02 3.722 0.000 5.46±1.10 4.30±0.91 4.738 0.000 5.46±1.10 4.30±0.91 4.738 0.000

2.3 兩組炎癥介質水平比較 研究組治療后的IL-8、TNF-α、hs-CRP 水平均低于對照組（P＜0.05）。見表3。

表3 兩組炎癥介質水平比較（±s）

表3 兩組炎癥介質水平比較（±s）

hs-CRP（mg/L）治療前 治療后對照組研究組組別 n IL-8（pg/ml）治療前 治療后TNF-α（pg/ml）治療前 治療后34 34 t P 81.67±5.27 81.74±5.34 0.054 0.957 47.56±3.21 21.30±3.12 34.206 0.000 110.32±5.40 110.38±5.67 0.045 0.965 45.33±1.65 17.43±1.45 74.062 0.000 20.43±2.43 20.39±2.54 0.066 0.947 13.54±2.09 10.76±1.90 5.739 0.000

2.4 兩組免疫功能比較 研究組患者治療后的CD4+水平、CD4+/CD8+比值均高于對照組，CD8+水平低于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表4。

表4 兩組免疫功能比較（±s）

表4 兩組免疫功能比較（±s）

CD4+/CD8+治療前 治療后對照組研究組組別 n CD4+（%）治療前 治療后CD8+（%）治療前 治療后34 34 t P 25.68±2.59 25.69±2.56 0.016 0.987 32.26±2.67 37.68±2.77 8.215 0.000 35.83±2.67 35.79±2.64 0.062 0.951 29.18±2.56 23.14±1.24 12.381 0.000 0.72±0.97 0.72±1.04 0.000 1.000 1.11±0.97 1.70±1.23 2.196 0.032

2.5 兩組肺功能比較 研究組治療后的FEV1、 FVC、FEV1/FVC 均優于對照組（P＜0.05）。見表5。

表5 兩組肺功能比較（±s）

表5 兩組肺功能比較（±s）

FEV1/FVC（%）治療前 治療后對照組研究組組別 n FEV1（L）治療前 治療后FVC（L）治療前 治療后34 34 t P 0.78±0.12 0.79±0.13 0.330 0.743 1.04±0.23 1.49±0.27 2.348 0.022 1.10±0.19 1.14±0.16 0.939 0.351 1.42±0.32 1.83±0.32 7.248 0.000 0.70±0.08 0.69±0.08 0.515 0.608 0.73±0.07 0.81±0.08 5.060 0.000

2.6 兩組血清學指標比較 研究組治療后的sTREM-1、CysLTs 水平均低于對照組（P＜0.05）。見表6。

表6 兩組血清學指標比較（ng/L，±s）

表6 兩組血清學指標比較（ng/L，±s）

CysLTs治療前 治療后對照組研究組組別 n sTREM-1治療前 治療后34 34 t P 87.74±6.53 87.85±6.64 0.069 0.945 58.46±5.16 33.49±4.52 21.225 0.000 57.69±6.48 57.71±6.51 0.013 0.990 38.85±4.63 26.38±3.65 12.333 0.000

2.7 兩組不良反應發生情況比較 兩組不良反應發生率比較無顯著性差異（P＞0.05）。見表7。

表7 兩組不良反應發生情況比較[例（%）]

3 討論

小兒支氣管炎屬于一種炎癥反應，其發病與化學刺激、過敏反應、病原體感染等因素密切相關[8]。急性支氣管炎的病原體為多種病毒、細菌，當侵入機體的病原微生物產生的代謝產物或毒素刺激支氣管黏膜，可造成黏膜水腫、充血和管腔狹窄，肺泡壁充血水腫而變厚，導致肺泡腔內充滿炎癥滲出物[9]。兒童正處于生長發育期，呼吸系統發育并未完善，支氣管和氣管相對狹長，且彈力較差；此外，兒童肺泡彈性較差，纖毛運動欠發達，加之兒童對咳嗽反應敏感度較差，一旦發生支急性氣管炎很容易造成氣道分泌物增多和黏稠、痰液瘀積、排痰不暢，痰液阻塞氣道引發患兒咳嗽、肺部濕啰音、喘憋等，嚴重者出現呼吸衰竭，嚴重威脅患兒生命健康[10～11]。

急性支氣管炎患兒呼吸道分泌物中的CysLTs水平及尿中白三烯E 水平明顯高于正常兒童。CysLTs 是一種在兒童支氣管炎發生和發展中起到重要作用的炎癥介質，由肥大細胞和嗜酸性粒細胞等多種細胞釋放，可直接刺激白三烯D4受體，誘發氣道高反應性和支氣管平滑肌痙攣；此外，白三烯受體與炎癥介質結合后可增加血管通透性，促使嗜酸性粒細胞聚集，引發或加重炎癥反應[12]。孟魯司特鈉屬白三烯受體抗拮劑，可與體內白三烯受體結合，抑制氣道白三烯釋放，并且可抑制炎癥介質和細胞因子的釋放，降低血管通透性，從而降低呼吸道高反應性，緩解支氣管管腔狹窄，緩解喘息、呼吸困難等臨床癥狀[13]。

支氣管炎屬中醫“咳嗽、喘癥”范疇，中醫認為該病由兒童氣血不足，臟腑嬌嫩，外表不固，受外邪侵襲，郁化而熱，熱灼津液為痰，痰熱互結，淤積于氣道，肺失清肅所致，故中醫治療該病的關鍵在宣肺化痰、清熱止咳[14]。本研究結果顯示，研究組治療總有效率高于對照組，癥狀消失時間短于對照組，治療后的炎癥介質水平低于對照組，免疫功能、肺功能、血清學指標均優于對照組（P＜0.05）；兩組不良反應發生率比較無顯著性差異（P＞0.05）。表明肺力咳合劑聯合孟魯司特鈉治療急性支氣管炎患兒可有效緩解癥狀，抑制炎癥，增強免疫力和肺功能，具有較高的用藥安全性。肺力咳合劑是由百部、黃芩、前胡、紅花龍膽、梧桐根等七味中草藥制成的中藥制劑，方中百部可潤肺下氣止咳；黃芩、前胡均可清熱鎮咳；紅花龍膽可止咳、清熱消炎；梧桐根可養肺潤肺；白花蛇舌草主治肺熱喘咳；紅管藥可止咳化痰、清熱解毒。諸藥配伍，共奏清肺熱、化痰祛濕之功效。現代藥理學研究表明[15]，肺力咳合劑可抑制菌體蛋白質的合成，破壞細菌膜的超微結構，抑制病毒和細菌生長，從而發揮抗感染作用；肺力咳合劑可緩解支氣管平滑肌痙攣，降低氣道阻力，改善患兒呼吸功能和肺功能；肺力咳合劑可減少氣道黏液分泌，同時增強支氣管纖毛運動，利于促進痰液排出體外，與抗病毒類藥物聯合應用，可縮短癥狀緩解時間；肺力咳成分中黃芩可提高體內巨噬細胞的吞噬能力，還可加快體內的免疫細胞再生與代謝，起到提高機體免疫力的作用，并對中樞神經具有鎮靜作用，能夠抑制咳嗽中樞，緩解患兒咳嗽癥狀。

綜上所述，肺力咳合劑聯合孟魯司特鈉治療急性支氣管炎療效顯著，有效減輕炎癥反應，改善患兒肺功能，增強患兒免疫力，且用藥安全性較高。