圍手術期喉痙攣研究進展

王家賓,李 青,張勝良,齊忠忠 綜述 馬崇智 審校

喉痙攣是最嚴重的上呼吸道梗阻,是圍手術期的一種嚴重并發癥[1]。喉痙攣是因支配咽部的迷走神經興奮性增強而導致咽部應激性增高,致使聲門關閉活動增強,進而出現吸氣性呼吸困難,可伴有吸氣性哮鳴音,屬功能性呼吸道梗阻,來勢兇猛,若不能及時發現和處置,可出現低氧血癥、高碳酸血癥、血壓波動,以及各種心律失常甚至心臟停搏。現對圍手術期喉痙攣相關發病機制、風險因素、臨床表現、鑒別診斷及防治手段進行綜述。

1 發病機制

1.1 喉痙攣反射機制 喉痙攣系支配聲帶或喉腔的運動肌肉發生反射性收縮,內收聲帶,導致聲門部分或完全關閉,或會厭軟骨松弛、塌陷而遮蓋聲門,進而導致患者突發不同程度的呼吸困難,甚至完全的呼吸道梗阻。當上呼吸道,尤其是喉部黏膜感受器接受到機械(如咽喉部及其周圍的操作)、化學(如胃酸)、冷熱物理刺激時,神經沖動通過迷走神經(鼻咽部的三叉神經、口腔部及舌下的舌咽神經、喉黏膜的喉上神經)傳入中樞腦干,經延髓孤束核從喉返神經及迷走神經傳出,從而作用于心肌細胞、血管平滑肌、聲門內收肌,導致心動過緩[2]、低血壓、呼吸暫停等。其中,化學感受器對低氧、高鉀液體及強酸強堿液體敏感增強,咽部化學感受器在pH2.5或更低時可誘發喉痙攣。肛門和腹腔神經叢等受刺激也可誘發喉痙攣,如直腸-喉反射(盆腔反射)是由盆腔臟器的牽張感受器產生神經沖動,經盆腔叢傳至骶髓、上胸髓和下腰髓,進入中樞以后,再通過迷走神經背核和脊髓側角,最后由迷走神經、交感神經和脊神經傳出沖動。

1.2 麻醉深度 圍手術期適當的麻醉深度,即意識程度、鎮痛效應、肌松弛度,以及應激反應的抑制程度等,關系到手術需要和維護患者安全。麻醉深度分為遺忘期、興奮期、外科手術期、過量期等四期,喉痙攣多發生于全身麻醉第一、二期麻醉深度,此時交感神經受到抑制,迷走神經相對活躍,對外界反應增強,不宜進行任何操作,如麻醉誘導期的喉鏡置入、氣管導管插入,以及蘇醒期的氣管導管拔除和深吸痰操作,均可引起神經沖動增強。臨床上對麻醉深度的判斷必須應用綜合指標,目前判斷麻醉深度常用臨床體征、腦電雙頻指數、聽覺誘發電位、肌松檢測等檢測方法[3]。麻醉蘇醒期分為感覺和運動逐步恢復、自主呼吸逐步恢復、呼吸反射逐步恢復、清醒四個時相,氣管導管拔除通常在深度麻醉下或患者完全清醒時進行,而圍手術期急性喉痙攣常于淺麻醉狀態下及拔出氣管導管后發生[1]。

2 危險因素

2.1 個體因素 研究顯示,年齡、BMI、吸煙(或吸煙暴露)、肥胖,以及呼吸道炎癥等均是喉痙攣發生的危險因素[4]。(1)喉痙攣好發于低齡、高齡[5],兒童與成人發病比例約為2∶1(17.4/1000∶8.7/1000),據統計,9歲以下的兒童喉痙攣的發生率為1.74%[6],小兒年齡每增加1歲降低11%[7],最高位達76%[8]。Tay等[9]的回顧性研究中,喉痙攣在嚴重呼吸系統不良事件中占35.7%,而Bhananker等[10]的圍手術期心臟驟停的回顧性研究中,喉痙攣是氣道阻塞致心臟驟停的最常見原因(占6%),這是由于小兒迷走神經發育快于交感神經,腺體分泌旺盛,其肺功能儲備低且耗氧量大及有別于成人的喉部解剖特點,故小兒較成人更易發生喉痙攣。(2)肥胖是麻醉蘇醒期發生呼吸系統并發癥的獨立危險因素,可使上呼吸道并發癥發生率增高3～5倍[11],BMI>30 kg/cm2患者呼吸系統并發癥可達33%[5],同時研究顯示,不吸煙與被動吸煙相比從0.9%上升到9.4%[12]。(3)患有支氣管哮喘或慢性呼吸道炎癥,以及氣道高反應和過敏體質的患者,其呼吸道黏膜對刺激更為敏感,而病毒感染使氣道敏感性增加6～8 W,喉痙攣發病率達6.39%[13,14]。其他如唐氏綜合征、帕金森病[15]、氣道結構異常等疾病,以及氣道分泌物、血液或嘔吐物、反流的胃內容物等均可影響喉痙攣發生[16]。

2.2 手術相關因素 氣道、眼部、頭頸部、骨膜剝離、擴肛、尿道擴張、內臟牽拉等部位操作,或行支氣管鏡、食管鏡、胃鏡、胃管置入[15]等檢查均可直接刺激或誘發反流誤吸導致喉痙攣。有研究報道,頭面部手術喉痙攣發生率約為20%[17],口腔頜面外科發生率為7.98%[4],這是因為患者口腔部組織疏松加之肥胖患者頸短,導致舌后墜致使痰液難以排出,進而誘發喉痙攣。另小兒扁桃體或腺樣體切除的喉痙攣發生率最高,可達21%～26%[18],而急診手術喉痙攣的發生率明顯高于擇期手術,與圍手術期準備不足有關。變態反應(輸液、輸血)易誘發喉痙攣,消化道出血或腸道寄生蟲的長期存在以及甲狀腺/甲狀旁腺手術引起血鈣降低[19],使神經肌肉興奮性增高誘發喉部肌肉抽搐。

2.3 麻醉因素 喉痙攣易發生于麻醉誘導期和蘇醒期,即使在喉上神經介導的感受刺激解除,強烈的聲門關閉反射仍可持續。麻醉相關的因素主要有:(1)吸入性麻醉藥。吸入刺激性揮發性麻醉藥可影響喉痙攣的發生率,地氟烷和異氟烷吸入誘導,可導致喉痙攣的發生率達50%,七氟烷和氟烷誘導時,發生率約為3%,異氟烷誘導時發生率約2.3%[11]。高超等[20]認為針對喉痙攣的高發人群實施誘導插管時,應當監測呼氣末吸入性麻醉藥濃度,并適當延長吸入時間,聯合應用靜脈麻醉藥實施誘導插管更為安全。(2)靜脈麻醉藥。具有使迷走神經興奮增強、呼吸道分泌增加、促進組胺釋放的麻醉藥,均是引起喉痙攣的誘發因素,涉及的靜脈麻醉藥包括硫噴妥納、鹽酸氯胺酮、阿曲庫銨等,靜脈麻醉藥物選擇時要注意,合理規避誘發喉痙攣的相關用藥風險。(3)淺麻醉下刺激。淺麻醉下喉頭應激性增高,此時若吸痰、喉鏡置入[2]、口咽或鼻咽通氣道放置、氣管插管或拔管等操作直接刺激咽喉,或如內臟牽拉等在自身遠處敏感部位刺激,均可誘發喉痙攣。(4)其他。麻醉機呼吸回路故障等引起缺氧、二氧化碳蓄積,麻醉蘇醒期間拔管時機和吸痰次數也是喉痙攣發生的危險因素[4],研究顯示麻醉中應用氣管導管比面罩發生喉痙攣的概率增高11倍[21]。朱夢妤等[22]研究顯示,小兒清醒拔除喉罩喉痙攣發生率高,清醒狀態拔除氣管導管喉痙攣發生率低,認為深麻醉下拔管可顯著降低氣道并發癥發生率;而另一項研究認為,小兒選擇深麻醉拔管與清醒拔管并不影響喉痙攣發生率,拔管時機應根據患者自身氣道并發癥的風險進行選擇[13]。穆如月等[23]研究認為,深麻醉下拔管應排除反流、急診、飽胃、肥胖、氣道困難、胸科和頭頸部手術等情況,并建議滿足大于3歲,且體重在14 kg以上的條件。

3 臨床表現與分型

3.1 臨床表現 急性喉痙攣的臨床表現主要為吸氣性喉鳴、吸氣用力增加、氣管拖曳、胸腹矛盾運動等呼吸困難征象。輕者可聽及吸氣性喉鳴音,重者可出現完全上呼吸道梗阻。聞及高尖呼吸音或無呼吸音,以及輔助呼吸肌的參與和胸部反常運動等呼吸困難的體征[24,25]為最初的臨床體征,若診斷和治療不及時、不得當,則可迅速發展出現SpO2下降、心率減慢和中樞性發紺,嚴重時可致急性肺水腫、心搏驟停。

3.2 分型 急性喉痙攣根據嚴重程度分為三度:(1)輕度,存在輕度的通氣障礙,吸氣時真聲帶內收,可聞及豬哼或蟬鳴樣吸氣性喉鳴音,SpO2可保持在90%以上,加壓面罩供氧多能緩解,未及時處理可快速發展成為中重度;(2)中度,氣道部分梗阻,真假聲帶均處于緊張狀態,氣體進出聲門均發生困難,可見胸壁反常呼吸運動和腹式呼吸,聞及雞鳴樣吸氣性喉鳴音,吸氣相可見“三凹征”,SpO2可保持在80～90%,出現發紺,應立即托下頜并用面罩加壓供氧;(3)重度,氣道完全梗阻,聲門閉合嚴密,氣體完全不能通過(鴉雀無聲),有強烈的呼吸運動,因無氣體交換SpO2急劇下降,一般在50%以下,以致嚴重發紺、心動過緩,甚至驟停,應立即靜脈注射琥珀膽堿及面罩加壓給氧或環甲膜穿刺行高頻通氣,或氣管插管以解除梗阻挽救生命。

4 鑒別診斷

4.1 支氣管痙攣 肺部聽診出現哮鳴音,氣道阻力和峰壓增加,SpO2持續性下降,PaO2下降和PETCO2升高。使用選擇性高的β2-受體激動劑或者M-膽堿能受體拮抗劑、氨茶堿等,關鍵是去除可以控制的不良刺激。

4.2 喉水腫 喉鏡下可見喉黏膜彌漫性水腫、蒼白。喉水腫可誘發喉痙攣發生,可出現聲嘶、咳嗽以及呼吸困難,多與插管困難及反復插管,或手術操作中不斷變換頭位,氣囊壓迫時間過長等相關,面罩吸氧并靜脈注射地塞米松(0.1～0.2 mg/kg),甚至需重新氣管插管。

4.3 反流與誤吸 全身麻醉期間反流物誤吸較易發生,可導致喉痙攣,易發生于飽胃及高危腸梗阻的患者,可由于誤吸異物的位置不同,出現不同部位的不規則呼吸音,或肺內彌漫性濕啰音。麻醉過淺、胃脹氣、氣囊長時間壓迫食管等易造成胃內容物反流誤吸,而日常喉痙攣的發作病史常有反流物的直接刺激或嗆咳有關的誘發因素,或遇飽餐、飲酒飲食以及冷空氣、刺激性氣體等外界因素[26]。

4.4 聲帶矛盾運動的急性發作 該病分為發作期和靜止期,臨床少見,有長期的靜止期病史(咽癢、咳嗽、反復喘憋,喉部發緊等),存在前驅癥狀,如咳嗽、咽癢及吸氣性喉鳴音等癥狀,吸氣時聲帶異常內收,以喉喘鳴、呼吸困難或反向發聲等癥狀為臨床表現,系由多種因素觸發喉肌痙攣引起,發作期時,電子喉鏡下典型的吸氣和(或)呼氣相聲帶異常內收運動是診斷的金標準[27]。

5 預防措施

圍手術期喉痙攣應強調以預防為主,避免在麻醉過渡期(相對淺麻醉狀態),尤其是伴有低氧和二氧化碳蓄積等情況下,進行咽喉部或盆腹腔等手術及操作刺激。

5.1 評估 預防是喉痙攣管理的首要任務。通過辨識喉痙攣風險因素,并合理制定相應麻醉管理方案,可以使喉痙攣的發生概率和嚴重程度降低,同時在拔管前、拔管時、拔管后、轉運中,應對外呼吸連續進行全面評估、監測和調控[28]。從通氣材料選擇上,氣管插管與非氣管插管全身麻醉相比,喉痙攣發生率及重癥率有很大不同,其中喉罩較氣管導管可以降低術后喉痙攣的發生率[29,30]。在術前訪視過程中,通過病史采集,根據有無上呼吸道感染癥狀,以及手術、自身相關危險因素等,聯合肺部聽診及咽部情況等體格檢查,針對性做好相應準備工作,包括心理干預準備、麻醉方法選擇、藥物準備、通氣方式的擬定,以及拔管期間如何完成麻醉醫師相關指令性配合,而對于特殊手術以及肥胖患者等,應加強防范并落實好呼吸道管理措施。

5.2 干預 (1)術前:患者術前存在上呼吸道感染癥狀或體溫在38 ℃以上,應推遲相關手術,而通過加深麻醉或行完全的神經肌肉阻滯,可將氣道高反應性的患者喉痙攣的發生率和嚴重程度降至最低。氣管導管、喉罩等氣道操作使用是喉痙攣增加的誘發因素,而麻醉拔管時機不當是喉痙攣增加的重要原因。術前抗膽堿藥[20]的足量應用,術中呼吸道內血液和分泌物的及時清除,維持有效麻醉深度下行氣道內操作,均可以減少呼吸道不良反應發生[31]。(2)術中:既要保持一定的麻醉深度,避免缺氧及二氧化碳的蓄積,同時還要確保手術動作輕柔,密切關注相關有影響的手術步驟,尤其關注迷走神經分布密集處手術操作,并按手術階段適時調整麻醉深度。(3)拔管:拔管前應吸盡導管空氣囊,拔管動作輕柔,拔管過程中出現咳嗽或處于反射性呼吸暫停時應暫停拔管。針對>1歲和成人可聯合拔管前用藥在深麻醉下拔管[32];<1歲和氣道高反應者適合完全清醒后拔管[33],通過實施“人工咳嗽動作”的肺復張,可延緩拔管后5 min內SpO2的降低,建議深麻醉下采取喉罩拔除[34],在清醒狀態時行氣管導管拔除。曾佑強和文秋紅[35]與包衛亮等[36]的研究表明,對氣道水腫風險的患者采用漏氣試驗可以預測阻塞的發生,避免氣道高反應誘發喉痙攣[37],然而孫愛軍等[38]認為漏氣試驗并不可靠,針對小兒即使無漏氣也不妨礙為其拔管。(4)藥物預防:在拔管前靜脈給予0.5 mg/kg亞鎮靜劑量的丙泊酚,可以將喉痙攣的發生率從20%降至6.6%,而在拔管前1～2 min,靜脈注射1～2 mg/kg 2%利多卡因或15 mg/kg硫酸鎂,可明顯降低喉痙攣發生率[39]。

6 治 療

6.1 治療原則 喉痙攣治療的先決條件是及時診斷,麻醉醫師應熟知喉痙攣的臨床表現,有判斷喉痙攣的必備意識。及時解除不良刺激是喉痙攣緩解的基礎,而氣道控制和解痙藥物使用是其主要處理措施,并保持呼吸道通暢,面罩加壓純氧吸入,并積極查找病因,呼叫協作。

6.2 物理方法 (1)當喉痙攣發生時,上抬下頜,伸展頸部,可使甲狀軟骨肌群松弛和雙側聲帶分開,易于氣體進入肺內,同時積極使用面罩持續加壓(CPAP,40 cmH2O)或間歇性正壓通氣(IPPV)并吸入純氧,可使多數患者重癥緩解。(2)拉爾森手法(Larson動作)是對患兒拔管后喉痙攣的預防與治療有價值的臨床技術[40],Larson按壓的部位位于耳垂后方,下頜骨與乳突之間的凹陷處,左右雙向使用中指緊壓該切跡向顱底方向,施壓5 s,放松5 s,反復進行直至痙攣緩解,同時配合將下頜骨抬起與身體平面成直角,當癥狀緩解時,高尖的呼吸音可轉為喉喘鳴,直至幾個呼吸內轉化為無障礙的呼吸,通過疼痛或激活自主神經通路來實現快速恢復分鐘通氣量和氧合[41]。(3)胸部按壓結合面罩加壓通氣的應用可使喉痙攣緩解成功率達73.9%[42],即100%純氧面罩加壓通氣下,以<3 cm的按壓深度,20～25次/min的按壓頻率,用手掌根部按壓胸骨處,可提高喉痙攣緩解的成功率[43],面罩加壓通氣是使氧氣加壓沖過聲帶進入肺內,而胸外按壓是使肺內殘余氣體受胸廓壓迫沖出聲門,兩者共同促進缺氧狀態的改善,以此打破缺氧-喉痙攣-缺氧的惡性循環。(4)緊急情況下可采用16號以上粗針行環甲膜穿刺給氧或行高頻噴射通氣[3,28]。

6.3 藥物治療 喉痙攣的藥物治療以靜脈麻醉藥物為主,其中利多卡因(1～1.5 mg/kg)或丙泊酚(0.25～0.8 mg/kg)靜脈給予,能減小刺激效應和喉上神經敏感性,使近76.9%的患者癥狀緩解[44];多沙普侖(1.5 mg/kg)靜脈給予可以通過刺激呼吸而消除喉痙攣。同時針對喉痙攣的藥物應用報道中,哌替啶和阿芬太尼等阿片類藥物可能阻斷由疼痛誘發的喉痙攣,以及應用地西泮來治療喉痙攣。琥珀膽堿 0.1～1.5 mg/kg靜脈注射或4.0 mg/kg肌內注射,或羅庫溴胺0.9～1.2 mg/kg靜脈注射,可使重度喉痙攣喉肌松弛緩解氣道梗阻。伴心動過緩時,可使用小劑量琥珀膽堿與0.01～0.02 mg/kg的阿托品聯合使用。