王榕杰 林健 林金定 王小霞 許悅悅
腦卒中是臨床中常見的腦血管類疾病,主要發病機制是腦部血管發生阻塞而引發大腦供血不足或腦血管發生破裂致使腦部組織出現損傷,可分為缺血性腦卒中及出血性腦卒中兩大類[1-2]。腦卒中常合并各種并發癥,具有較高的致殘率及致死率[3]。其中,急性上消化道出血(upper gastrointestinal hemorrhage,UGH)是腦卒中較為常見的一種并發癥,臨床常表現為頭暈、惡心嘔吐、嘔血或咯血、心慌、心率加快以及血壓降低等,若未能得到及時的救治,極有可能導致患者死亡[4]。因此,如何有效預測腦卒中并發UGH的發生,為患者盡早制訂治療方案,降低其死亡的風險,已成為亟須關注的重點問題。本研究通過收集和分析2021年2月—2022年2月福建省立醫院急診科收治的120例腦卒中患者的臨床資料,明確腦卒中并發UGH的影響因素并提出防治對策,以期為臨床提供參考依據,現報道如下。
將福建省立醫院急診科2021年2月—2022年2月接受治療的120例腦卒中患者作為研究對象,根據是否發生UGH將其分為對照組(未發生UGH,n=77)和觀察組(發生UGH,n=43)。本研究經福建省立醫院急診科倫理委員會審核批準。納入標準:(1)符合急性腦卒中診斷標準,并經過CT或MRI確診。(2)臨床診治資料完整。(3)患者家屬知情本研究并簽署知情同意書。排除標準:(1)伴有心、肝、腎等惡性腫瘤患者。(2)伴有血液系統傳染類疾病者。
收集兩組患者一般資料及臨床診治資料,具體包括:(1)性別。(2)年齡:分為≤50歲、51~70歲以及>70歲3個年齡段。(3)飲酒史:每天飲白酒量>250 mL為經常飲酒;每天飲酒量50~250 mL(包含白酒、黃酒、紅酒等)且飲酒間隔>1 d為不經常飲酒。(4)糖尿病史:既往病歷中有糖尿病發生為有糖尿病史,反正則無。(5)吸煙史:吸煙史>10年且每天吸煙在10支以上為經常吸煙,不吸煙或偶爾吸煙(每天吸煙支數在3支以下)為不經常吸煙。(6)腦卒中史:既往病歷中有腦出血或腦梗死情況發生為有腦卒中史,反正則無。(7)高血壓史:既往病歷中有高血壓發生為有高血壓史,反正則無。(8)腦卒中病變部位:根據患者腦卒中病變部位將其分為丘腦腦干及其他。(9)消化道病史:既往病歷中存在胃腸道疾病、門靜脈高壓、食管等疾病為有消化道病史,反之則無。(10)格拉斯哥昏迷評分法(Glasgow coma scale,GCS):總分為15分,評分≤8分表示嚴重意識障礙,>8分表示輕度或中毒意識障礙[5]。
所有數據采用SPSS 25.0統計學軟件進行處理。計量資料以()表示,采用t檢驗;計數資料以n(%)表示,組間比較采用χ2檢驗,采用多因素Logistic回歸分析,篩選腦卒中并發急性UGH的危險因素,P<0.05為差異有統計學意義。
腦卒中患者并發急性UGH的相關影響因素分析結果發現,觀察組在年齡>70歲、經常飲酒、有高血壓史、丘腦腦干部位、有消化道病史以及GCS評分≤8分與對照組比較,差異有統計學意義(P<0.05)。兩組在性別、糖尿病史、吸煙史以及腦卒中史方面比較,差異無統計學意義(P>0.05)。見表1。

表1 腦卒中患者并發急性UGH的相關影響因素分析[例(%)]
將單因素分析差異有統計學意義的影響因素作為自變量賦值。見表2。腦卒中發生急性UGH作為因變量,結果顯示,年齡>70歲、經常飲酒、有高血壓史、丘腦腦干部位、有消化道病史以及GCS評分≤8分為腦卒中發生急性UGH的危險因素,差異有統計學意義(P<0.05)。見表3。

表2 自變量賦值表

表3 腦卒中患者并發急性UGH多因素Logistic回歸分析
臨床中對腦卒中發生UGH的發病機制還尚未達成統一標準,多數學者認為其主要機制是在高壓力條件下對小丘腦及對應的區域進行直接或間接刺激,導致下丘腦-垂體-腎上腺皮層軸的功能失調,致使體內的腎上腺皮質激素水平升高,擾亂了血漿皮質醇的節律性以及反饋調控機制,使胃內分泌液增多,致使胃內血液循環及胃黏膜的保護作用下降,最終導致急性潰瘍、胃黏膜出血等急性胃黏膜損傷[6]。研究表明,UGH的發生時間越早,其預后也越差[7]。因此,早期診斷及治療是預防UGH發生的關鍵。
本研究發現,年齡>70歲是并發急性UGH的一個影響因素。由于年齡較大,丘腦、垂體等調節功能會逐步退化,所以老年患者的應激能力也會變得很弱,再加上腦卒中發病急,病情相對較為嚴重,在24 h之內極易出現UGH的癥狀。因此,年齡>70歲的患者發生UGH的風險更高。有研究表明,年齡>70歲的患者,其年齡每增加1歲,發生UGH的風險將會增加7%[8]。因此,臨床中應對高齡患者多加以觀察。本研究發現,經常飲酒是并發急性UGH的一個影響因素。對其原因進行分析,可能是腦卒中的應激反應之一為胃酸分泌量增多,而經常飲酒會對胃內黏膜及胃黏膜屏障造成一定的破壞,致使胃酸和血清胃泌素的大量釋放,進而導致胃黏膜水腫及出血糜爛等,最終誘發UGH的發生[9]。本研究發現,高血壓是并發急性UGH的一個影響因素,表明患者血壓越高,其發生UGH的概率就越大。對其原因進行分析,高血壓患者因動脈硬化較為明顯,致使胃黏膜壁的彈性減弱,而脆性相對增高,血流速降低,微循環功能發生障礙,導致血管長時間處于缺血狀態,進而增加UGH發生概率[10]。本研究發現,丘腦腦干是并發急性UGH的一個影響因素,對其原因進行分析,由于迷走神經和丘腦腦干的結構有密切聯系,腦卒中發生之后,其正常的抑制機制受到破壞,造成下丘腦的自身調控能力下降,胃黏膜的蠕動量增多,從而造成胃血管的抽搐或者胃黏膜的微血管發生瘀血或是出血,致使胃黏膜出現壞死及變性現象的發生,進而導致UGH的發生[11]。本研究發現,有消化道病史是并發急性UGH的一個影響因素,對其原因進行分析,因消化道疾病本身可對胃腸道黏膜屏障起到一定的破壞作用,因此增加了患者UGH的發生概率。此外,本研究還發現,GCS評分≤8分是并發急性UGH的一個影響因素,對其原因進行分析,GCS得分在≤8分的時候,可以被判定為昏迷狀態,這種情況下,會出現比較嚴重意識障礙,患者常會出現血壓下降、心率過快、體溫增高等癥狀,同時還會出現胃蠕動速度明顯降低,胃內容物逗留時間較久,導致胃酸分泌增多,進而增加UGH的發生概率[12]。
在腦出血患者中,如果UGH在早期時候就已經存在,那就表明患者病情較為嚴重,其臨床治愈效果及治愈率都會很低,病死率也會相對增加[13]。因此,做好腦卒中并發UGH的防治工作尤為重要。根據上述影響因素,本研究在對該病的防治上提出以下幾點對策。
3.2.1 積極治療原發病
對其生命體征進行監測,并對顱內壓進行改善,對已發生出血的患者進行血容量補充,做好抗休克的處理,同時還需要維持酸堿及水電解質平衡,補充自身所需要的能量,使其代謝功能維持在相對穩定的水平上,以此來減少人體的應激反應,對胃黏膜的有效修復起到積極的促進作用。
3.2.2 抑制胃酸分泌
要想完全且有效地防止UGH的發生,就一定要降低胃內的胃酸值。有報告表明,抑酸劑對胃酸的分泌有著特異性的抑制效果[14]。抑酸劑除了可以抑制胃酸的生成外,還可以促進體液和血液循環,促進身體的代謝,加快自我修復能力,從而達到控制和治療胃出血的目的。在臨床中,可以使用質子泵抑制劑(proton pump inhibitors,PPI)以及H2受體拮抗劑來實施抑酸預防治療。研究顯示,PPI可以通過對胃壁細胞內氫離子泵的活力進行抑制,從而阻斷K+和H+的相互交換,進而降低胃酸形成以及對胃黏膜造成的直接刺激,止血效果要好于H2受體拮抗劑,也因此成為治療腦卒中并發UGH的首選藥物[14]。
3.2.3 生長抑素治療
生長抑素作為一種抗UGH的藥物,具有選擇性、靶向性的抑制胃泌素的分泌、蛋白酶,降低胃酸水平,緩解胃壁的炎癥反應;降低胰腺和膽囊分泌,使多種消化酶活力下降,減小消化道液體回流,從而達到對胃壁的有效保護;能夠明顯地減少內臟的血流量,減小門靜脈壓力以及側支循環的血流量和壓力,同時也能減輕對胃黏膜的負荷,為其自我修復和再生創造充足的時間,將出血對血管及機體的傷害降到最小。采用生長抑素來對出血進行處理,從對患者的臨床療效中可以看出,它的止血效果較為明顯,而且沒有出現任何的不良反應,具有較高的安全性,可以在臨床上進行大量的推廣[15]。
3.2.4 高壓氧治療
對于已經有出血的患者,特別是已經沒有了活動性出血的患者,應及時進行高壓氧治療,這樣可以增強胃黏膜的自我防御能力,主要因為高壓氧能夠刺激上皮細胞的分泌,從而增加胃液,同時還可以緩解水腫,有利于腦功能的恢復[16-17]。
3.2.5 手術治療
當腦卒中患者發生UGH后,通過保守治療無明顯效果時,且在胃鏡檢測下有彌漫性出血性的情況發生,這時應當進行胃切除手術進行治療。
綜上所述,年齡>70歲、經常飲酒、有高血壓史、丘腦腦干部位、有消化道病史以及GCS評分≤8分是腦卒中合并UGH的影響因素,應提高腦卒中并發UGH的認識,臨床中應盡早地對其影響因素進行評估,盡早地為患者制訂有效且科學的臨床治療方案。