急性腦梗死脾臟體積變化情況及與炎癥因子、病情相關(guān)性

黃美風

安陽市人民醫(yī)院(河南 安陽 455000)

急性腦梗死(ACI)是指腦血供突然中斷導致的腦組織壞死[1]。ACI發(fā)生會激活腦組織免疫反應,造成大量炎癥因子釋放,增加血腦屏障通透性,而炎癥因子通過受損血腦屏障進入腦實質(zhì),可進一步加重腦部損傷[2-4]。臨床實踐顯示將脾臟切除會減少體循環(huán)中炎癥因子數(shù)量,對腦組織有一定保護作用[5]。但關(guān)于ACI脾臟體積變化情況與炎癥因子、病情確切關(guān)系報道較少,本研究觀察ACI患者病發(fā)后脾臟體積變化,并探究其與炎癥因子、病情相關(guān)性,報道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2018年2月至2020年4月我院收治的62例ACI住院患者為研究對象。納入標準:①經(jīng)頭顱CT、腦血管造影或者磁共振成像等檢查,符合全國腦血管病學術(shù)會議制定急性腦梗死標準[6];②據(jù)急性腦卒中TOAST分型[7]確定為小動脈閉塞型腦梗死、動脈粥樣硬化型腦梗死或心源型腦梗死;③臨床資料完整;④患者均知悉、自愿并簽署知情同意書。排除標準:①惡性腫瘤患者;②合并嚴重肝腎功能不全者;③有嚴重精神障礙者。ACI患者中男35例、女27例,年齡31～82歲,平均年齡(65.38±3.87)歲,其中并發(fā)高血壓13例、糖尿病11例、高血脂12例。另選取同期一般資料與ACI患者匹配的非ACI患者31例為對照組,男17例、女14例,年齡32～83歲,平均年齡(65.91±3.69)歲,并發(fā)高血壓7例、糖尿病6例、高血脂7例。ACI組與對照組性別、年齡及合并疾病情況對比差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),本研究經(jīng)我院倫理委員會批準。

1.2方法 ①脾臟體積測量:ACI患者入院時,于發(fā)病1、2、3、7d的同一時間段內(nèi),用彩超(DC-N2S型彩超系統(tǒng),購自邁瑞生物醫(yī)療電子股份有限公司)測量脾臟體積,在患者休息15min后,取右側(cè)臥位,于肋間隙平行放置探頭,在二維聲像圖上顯示脾臟整體情況,調(diào)整至脾門切面即厚度最大切面,測量厚徑及脾臟長度,轉(zhuǎn)動探頭使其垂直于肋間隙測量寬度。脾臟體積=長徑*寬徑*厚度*π/6。同時由同一醫(yī)師、相同儀器測量對照組脾臟體積。②血清炎癥因子血清干擾素-γ檢測:應用酶聯(lián)免疫吸附法測定血清干擾素-γ水平,試劑盒購自上海酶聯(lián)科技生物有限公司,試劑盒操作嚴格按照說明書進行。③根據(jù)美國國立衛(wèi)生院卒中量表(NIHSS)[8]在ACI患者入院后進行神經(jīng)功能損傷評價,總分42分,其中<6分為NIHSS輕型、6～13分為NIHSS中型、>13分為NIHSS重型。

1.3觀察指標 ①ACI患者及對照組脾臟體積、干擾素-γ水平變化情況;②ACI患者各時間段脾臟體積與干擾素-γ水平相關(guān)性;③ACI患者各時間段脾臟體積與NIHSS評分相關(guān)性。

2 結(jié)果

2.1ACI患者及對照組脾臟體積變化情況 ACI組患者發(fā)病1d、2d脾臟體積小于對照組(P<0.05),且發(fā)病2d體積小于第1d(P<0.05);發(fā)病3d、7d時脾臟體積大于對照組(P<0.05),且發(fā)病7d體積大于第3d(P<0.05);ACI組患者發(fā)病1、2、3、7d時血清干擾素-γ水平均高于對照組(P<0.05),發(fā)病2d干擾素-γ水平高于第1d(P<0.05),發(fā)病3d時干擾素-γ水平開始下降,但與第2d對比,無統(tǒng)計學差異(P>0.05),發(fā)病7d時干擾素-γ水平低于第3d(P<0.05),見表1。

表1 ACI患者及對照組脾臟體積變化情況

2.2ACI患者各時間段脾臟體積與干擾素-γ水平相關(guān)性分析 Pearson相關(guān)性分析結(jié)果顯示,ACI患者在發(fā)病1、2、3、7d時脾臟體積與干擾素-γ水平呈負相關(guān),見表2。

表2 ACI患者各時間段脾臟體積與干擾素-γ水平相關(guān)性分析

2.3ACI患者各時間段脾臟體積與NIHSS評分相關(guān)性分析 62例ACI患者依照NIHSS評分為(11.02±2.41)分,其中輕型組(18例)、中型組(29例)和重型組(15例),三組發(fā)病1、2、3、7d脾臟體積對比均有統(tǒng)計學差異(P<0.05),且重型組發(fā)病1、2、3、7d時脾臟體積均小于輕型組(P<0.05),見表3。Pearson相關(guān)性分析結(jié)果顯示,ACI患者在發(fā)病1、2、3、7d時脾臟體積與NIHSS評分呈負相關(guān),見表4。

表3 輕、中、重型ACI患者脾臟體積變化情況

表4 ACI患者各時間段脾臟體積與NIHSS評分相關(guān)性分析

3 討論

大量動物實驗及臨床研究證實[9-10],免疫炎癥反應可加劇缺血性腦損傷,但關(guān)于其作用機制,目前尚未明確。本研究結(jié)果顯示,ACI患者發(fā)病時脾臟體積隨時間呈現(xiàn)先縮小后增大趨勢,與Garcia等[11]報道一致,且脾臟對免疫炎癥反應有調(diào)控作用,提示脾臟變化情況與ACI疾病有一定關(guān)系。

國外學者進行動物模型試驗顯示[12],ACI發(fā)病后,脾臟體積出現(xiàn)明顯縮小,且在2d時達到最小,隨后逐漸變大,至5d恢復正常,本次研究中對ACI患者在發(fā)病1、2、3、7d脾臟體積進行測量,結(jié)果顯示,發(fā)病1、2d時脾臟體積逐漸減少,至第2d達最小,隨后逐漸增大,與上述研究相符。對于脾臟體積縮小情況,有學者認為與交感神經(jīng)系統(tǒng)有關(guān)[13]。ACI病理性反應致使脾被膜α1腎上腺素激活,膜上平滑肌收縮,引起脾臟減小。脾臟作為外周免疫重要器官,調(diào)控著炎癥因子進入體循環(huán)發(fā)揮作用[14]。本研究中4個時間段干擾素-γ水平呈現(xiàn)先升高后降低趨勢,Pearson相關(guān)性分析發(fā)現(xiàn),干擾素-γ水平與脾臟體積呈負相關(guān),且隨著脾臟體積波動發(fā)生變化,提示隨著炎癥因子水平的升高,脾臟體積可在一定程度內(nèi)出現(xiàn)縮小趨勢。究其原因脾臟可通過產(chǎn)生、釋放干擾素-γ等炎癥因子進入體循環(huán),到達顱腦內(nèi),參與腦卒中損傷過程,且脾臟自身體積隨之產(chǎn)生波動。同時本研究利用NIHSS評分將ACI患者分為輕型、中型和重型,Pearson相關(guān)性分析顯示,ACI患者脾臟體積與NIHSS評分呈負相關(guān),提示隨著ACI患者病情程度的加深,脾臟體積可在一定程度內(nèi)逐漸縮小。本研究分析脾臟受到免疫反應刺激后,釋放大量炎癥因子,增加了血腦屏障通透性,部分炎癥因子滲入腦實質(zhì),參與顱腦損傷,從而可能是導致患者病情加重的誘因。

綜上所述,ACI患者發(fā)病時脾臟體積表現(xiàn)為先縮小再增大,且脾臟體積變化情況與機體炎癥因子水平、病情嚴重程度呈負相關(guān),脾臟體積越小,機體內(nèi)炎癥因子水平越高、病情越嚴重。已有研究證實[15],ACI患者溶栓時間窗內(nèi)應用免疫抑制劑能減小腦梗死體積,減輕不良反應的發(fā)生,顯著改善預后。提示臨床應關(guān)注ACI患者脾臟體積變化,采取相應的有效措施,以期最大程度的減輕ACI的死亡率、致殘率。