代謝綜合征合并HBV感染患者糖脂代謝、內皮功能及頸動脈狹窄程度研究

孫傳俊,文正燕

(新鄉市傳染病醫院 a.檢驗科;b.消化內科,河南 新鄉 453000)

代謝綜合征(metabolic syndrome,MS)是指人體的糖、蛋白質和脂肪等物質發生代謝紊亂的病理狀態,是一組復雜的代謝紊亂癥候群,又被稱為胰島素抵抗綜合征[1-2]。MS與胰島素抵抗、內皮功能損傷、動脈粥樣硬化等關系密切。MS是糖尿病、心腦血管疾病的危險因素,但其病因尚未明確,可能是多基因和環境相互作用的結果[3-4]。乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)感染與脂肪肝、2型糖尿病等疾病的發生和進展密切相關[5-7]。本研究觀察了HBV感染MS患者對糖脂代謝、內皮功能及頸動脈狹窄程度的影響。

1 對象與方法

1.1 研究對象

選取2020年3月至2021年3月新鄉市傳染病醫院收治的96例MS患者作為研究對象,根據是否合并HBV感染分為感染組(35例)和未感染組(61例)。納入標準:符合中華醫學會制定的MS診斷標準[8];臨床資料完整。排除標準:合并其他急性嚴重感染;合并繼發性高血壓;心、腎功能不全;合并糖尿病;合并惡性腫瘤。感染組患者符合HBV感染的診斷標準[9]。感染組男20例,女15例;年齡48～75(58.26±8.87)歲;病程6～13(10.14±2.87)a。未感染組男32例,女29例;年齡47～75(58.14±8.53)歲;病程6～13(10.46±2.66)a。兩組性別、年齡、病程等一般資料差異無統計學意義(P>0.05)。

1.2 血清學檢查

(1)糖代謝。抽取患者清晨空腹外周靜脈血5 mL,離心后取上清液,采用放射免疫分析法測定空腹胰島素(fasting insulin,FINS);采用全自動化分析儀檢測糖化血紅蛋白(hemoglobin A1c,HbA1c)水平;測定空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)。(2)脂代謝。抽取患者清晨空腹外周靜脈血5 mL,離心后取上清液,檢測甘油三酯(triglyceride,TG)、總膽固醇(total cholesterol,TC)、低密度脂蛋白膽固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、高密度脂蛋白膽固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C)水平。

1.3 影像學檢查

(1)內皮功能。采用彩色多普勒超聲儀(探頭頻率5～13 MHz)測量靜息狀態下(心電圖R波出現)肱動脈內徑D1和反應性充血后最大的肱動脈內徑D2,連續測量3個心動周期,取其平均值,計算變化率。(2)頸動脈狹窄程度。采用彩色多普勒超聲儀(探頭頻率5～13 MHz)測定。檢測前囑患者平靜呼吸,取平臥位,充分暴露頸部。檢測時超聲探頭依次檢查左右兩側頸動脈,縱向依次掃查頸部總動脈、總動脈分支處、頸內動脈以及外動脈。測定頸動脈內膜中層厚度(carotid intima-media thickness,IMT)。參考《中國頭頸部動脈粥樣硬化診治共識》[10]的頸動脈狹窄標準:頸動脈IMT<1.0 mm為正常,IMT 1.0～1.2 mm為增厚,IMT>1.2 mm提示頸動脈狹窄。

1.4 統計學方法

2 結果

2.1 糖代謝指標

感染組患者FPG、HbA1c和FINS水平高于未感染組(P<0.05),見表1。

表1 兩組患者糖代謝指標比較

2.2 脂代謝指標

感染組患者的TC、TG、LDL-C水平高于未感染組,HDL-C水平低于未感染組(P<0.05),見表2。

表2 兩組患者脂代謝指標比較

2.3 內皮功能和頸動脈狹窄程度

兩組D1、D2肱動脈內徑基礎值差異無統計學意義(P>0.05);感染組患者IMT高于未感染組(P<0.05)。見表3。

表3 兩組患者內皮功能和頸動脈狹窄程度比較

3 討論

HBV是噬肝DNA病毒,是全球性的公共健康問題,嚴重威脅人類生命健康。隨著乙肝病毒疫苗的普及,HBV感染率也在逐漸下降。有研究指出,MS和肥胖、2型糖尿病、高脂血癥、心血管系統疾病以及各種癌癥有關,其中肥胖和胰島素抵抗是危險因素[11-13]。HBV可能是導致動脈粥樣硬化等心血管疾病的病原體之一,與其進展密切相關。

在本研究中,感染組患者FPG、HbA1c、FINS、TC、TG、LDL-C水平高于未感染組,HDL-C水平低于感染組。分析原因,發生MS的核心機制是胰島素抵抗[14-15],胰島素抵抗往往伴隨機體糖代謝和脂代謝的紊亂,HBV感染是糖尿病的危險因素,且HBV感染患者機體肝臟出現損傷可以影響糖代謝,影響肝內微循環,最終影響血脂代謝。因血脂代謝的紊亂與血管疾病相關,LDL-C的水平越低,與受體的親和力越差,在血漿中所存留的時間則會相對延長,隨著時間的延長,會逐步形成成熟的脂質斑塊。

在本研究中,感染組患者IMT大于未感染組患者。分析原因,血管內皮細胞是覆于血管腔面的單層扁平細胞,對血流穩定性、血管通透性具有直接聯系。分析本研究結果,因MS是脂質和非脂質危險因素的集中體現[16-17],其危險因素均具有一致高度的協同性,均會增加動脈粥樣硬化的發生率,動脈粥樣硬化常會導致頸動脈狹窄。MS是體內存在的低度系統性炎癥狀態,HBV可能與早期動脈粥樣硬化發展有關,HBV病毒引起的繼發性炎癥參與了動脈粥樣硬化的形成和發展,HBV感染能夠損傷代謝綜合征的內皮功能。IMT是提示動脈壁早期病變的重要指標之一。感染組患者的TG水平較高,可通過氧化修飾的LDL-C誘導,而進入內膜的LDL-C氧化修飾后不僅具有細胞毒性,而且可改變內皮細胞的抗凝血功能,在一定程度上可引起血管內皮細胞的損傷和壞死,進而導致血管壁平滑肌細胞增生,機體長期處于該循環中會形成斑塊,提高IMT的厚度。HDL-C可以將肝外組織的膽固醇運回機體巨噬細胞上,通過清道夫受體的攝取形成泡沫細胞,過多的膽固醇則會沉積在機體中,在一定程度上可減少IMT的厚度。

4 結論

MS合并HBV感染患者糖代謝和脂代謝水平升高,頸動脈狹窄程度增加,內皮功能受損。