于美洋 文曉芳 李田田
河南科技大學第一附屬醫院兒科,河南省洛陽市 471000
氣道濕化是指利用濕化器或其他同類裝置將溶液化為分散性顆粒,以此增加氣道內濕度,使患者氣道和肺部得以吸入足夠水分,達到稀釋氣道和肺內痰液、保護黏膜纖毛運動的作用。肺炎患兒的炎性滲出液擠滿肺泡,肺泡內缺乏殘留空氣,肺泡壁上的毛細血管充血,造成患兒通氣和換氣功能障礙,病情嚴重者可引起呼吸衰竭[1]。機械通氣可在患兒出現通氣障礙時利用呼吸機等機械裝置建立肺泡和氣道口間的壓力差,給予患兒呼吸支持,代替患兒的自主呼吸[2]。但機械通氣后,患兒機體正常屏障被破壞,且經過呼吸機進入患兒氣道內的氣體未進行生理加濕,造成患兒呼吸道黏膜持續處于干燥狀態,分泌物無法排出體外,在氣道內聚集,引起痰液增多、排痰不暢等不良反應,影響患兒氣道通暢。實施氣道濕化是促進患兒痰液排出、改善氣道通暢的重要措施。早期臨床上常使用的濕化液為0.9%氯化鈉注射液,以稀釋痰液,促進痰液排出[3],但0.9%氯化鈉注射液滲透壓較高,滲透速度快,液體水分快速蒸發,對濕化效果較差。0.45%氯化鈉注射液屬于低滲溶液,待水分蒸發后,呼吸道內遺留水分的滲透壓變為等滲溶液,符合機體生理變化,有利于痰液的稀釋。目前臨床中已有研究針對0.45%氯化鈉注射液在成人氣道濕化中的效果[4],但在兒童中的作用研究較少。本文旨在觀察0.45%濃度濕化液對肺炎機械通氣患兒的作用,現將結果分享如下。
1.1 基本資料 選擇我科2019年1月—2020年12月治療的104例肺炎機械通氣患兒為觀察對象。納入標準:經臨床檢查確診為小兒肺炎[5];患兒均實施機械通氣;患兒家屬均知情并簽署知情同意書;研究經倫理委員會批準。排除標準:氣管和肺部自身發育不良患兒;中途退出研究患兒。將104例患兒按照擲幣法分為對照組和觀察組,各52例。對照組中男31例,女21例;年齡9個月~8歲;平均年齡(4.17±1.05)歲;病程4~17d,平均病程(9.61±2.44)d。觀察組中男27例,女25例;年齡8個月~8歲,平均年齡(4.43±1.22)歲;病程6~14d,平均病程(9.36±2.29)d。兩組患兒基本資料對比差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法 兩組患兒均給予臨床基礎治療和護理措施。對照組患兒在吸痰時給予0.9%氯化鈉注射液氣道濕化,觀察組患兒在吸痰時給予0.45%氯化鈉注射液(100ml注射用水+100ml生理鹽水配制)氣道濕化,兩組吸痰方法相同。設置吸痰負壓為80~150mmHg(1mmHg=0.133kPa),注入濕化液含量3~5ml/次,濕化液溫度為32~35℃。由1名專業人員負責吸痰,1名專業人員添加濕化液。首先連接呼吸氣囊與氧氣,設置氧流量為6~10L/min,斷開呼吸機,連接呼吸氣囊,將吸痰管緩慢插入氣管插管內,進入底部后向上提1cm,打開負壓閥,然后緩慢旋轉吸痰管抽吸痰液,吸痰時間應<15s,然后緩慢旋轉退出氣管插管。判斷患兒痰液是否吸凈標準:患兒痰鳴音是否消失,呼吸道是否通暢,呼吸機報警是否停止。兩組均于濕化后第5天檢測相關指標。
1.3 觀察指標 (1)腦組織循環功能:于干預結束后抽取兩組患兒動脈血3ml,利用羅氏cobas b 123全自動血氣分析儀檢測兩組患兒動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)、動脈血氧分壓(PaO2)和血氧飽和度(SaO2)。(2)痰液pH值:使用一次性無菌痰液收集器收集兩組患兒濕化第1、3、5天痰液2~3ml,利用電子測試筆測量pH值,痰液pH值越低,痰液黏稠度越高。(3)痰液黏稠度:Ⅰ度:痰液呈米湯狀或泡沫狀,吸引器玻璃接頭內壁無殘留;Ⅱ度:痰液呈淡黃色或白色,外觀較Ⅰ度較為黏稠,吸引器玻璃接頭內壁有些許殘留;Ⅲ度:痰液黏稠,呈黃色,吸引器玻璃接頭內壁有大量殘留。(4)不良反應。記錄兩組患兒氣道濕化期間痰栓形成、呼吸道黏膜出血、刺激性咳嗽等并發癥的發生率。

2.1 兩組腦組織循環功能對比 干預后,觀察組患兒PaO2及SaO2水平均較對照組增高,PaCO2水平較對照組降低(P<0.05),詳見表1。

表1 兩組腦組織循環功能對比
2.2 兩組痰液pH值對比 濕化第3天和濕化第5天,觀察組患兒痰液pH值高于第1天,且高于同期對照組患兒(P<0.05),詳見表2。

表2 兩組氣道濕化期間痰液pH值對比
2.3 兩組痰液黏稠度和不良反應對比 干預后,觀察組患兒痰液黏稠Ⅰ度和Ⅱ度人數多于對照組,痰液黏稠Ⅲ度人數少于對照組,觀察組患兒發生刺激性咳嗽人數少于對照組,組間差異有統計學意義(P<0.05);觀察組痰栓形成和呼吸道黏膜出血發生人數低于對照組患兒,但組間差異無統計學意義(P>0.05),詳見表3。

表3 兩組痰液黏稠度和不良反應對比[n(%)]
小兒肺炎的主要臨床癥狀為發熱、咳嗽、呼吸困難等,肺部聽診常有濕啰音。由于小兒機體發育尚未完全,氣管和支氣管處于狹窄狀態,肺彈性較差,免疫功能較低,且患兒肺部分泌液不足,呼吸道干燥,增加了肺部感染的發生[6]。當肺部病變組織逐漸擴大,肺泡腔內出現少量滲出物,以貫通形式進入患兒支氣管內,在時間的堆積下形成痰液。但單純依靠患兒自身咳嗽無法將痰液排出,造成氣道堵塞,加重呼吸困難癥狀。目前臨床治療小兒肺炎的最主要目標仍是改善通氣,以控制炎癥發生,降低并發癥發生率[7]。機械通氣是提高通氣效率的一種方式,可借助機械裝置供氧,改善患兒通氣障礙。但器械裝置會使患兒本身呼吸道濾過和加濕功能被破壞,易造成患兒呼吸道黏膜干燥、痰液結塊的現象。雖可直接提供氧氣,但若不加以干預,長時間下可造成患兒下呼吸道感染。早期臨床常使用0.9%氯化鈉注射液進行氣道濕化,但0.9%氯化鈉注射液在患者肺部蒸發面較高,水分蒸發后,鈉離子會在支氣管內和肺泡表面出現沉積,形成高滲狀態,可能引發支氣管水腫,影響患者通氣功能[8]。而0.45%氯化鈉注射液屬于低滲溶液,其滲透壓與患者生理狀態相符。
本文結果表明,實施氣道濕化后,觀察組患兒痰液黏稠度Ⅰ度和Ⅱ度比例高于對照組,Ⅲ度比例低于對照組,且濕化第3天和濕化第5天時,觀察組患兒痰液pH值高于對照組。提示使用0.45%氯化鈉注射液氣道濕化對降低肺炎機械通氣患兒痰液黏稠度效果更明顯。0.45%氯化鈉注射液pH值偏中性,與0.9%氯化鈉注射液相比可降低溶液滲透壓和滲透速度,減少水分蒸發量[9],充分濕化患兒呼吸道,減少了因濕化不徹底造成的呼吸道黏膜干燥,避免形成痰痂;即便患兒氣管內濕化水分發生蒸發后,仍有部分剩余水分可為患兒提供濕化效果,起到稀釋痰液、促進痰液排出的作用;除此之外,0.45%氯化鈉注射液還可使患兒纖毛運動頻率處于穩定范圍內,可有效預防痰液堆積的形成,降低痰液黏稠度。本文結果還發現,觀察組患兒PaO2和SaO2水平高于對照組,PaCO2水平低于對照組,提示0.45%氯化鈉注射液應用于肺炎機械通氣患兒氣道濕化中效果明顯,可改善患兒腦組織循環功能。0.45%氯化鈉注射液滲透壓較低,注射液出現蒸發后,剩余水分與患兒本身滲透壓相符[10],符合患兒自身生理特征,有利于患兒氣道功能的恢復,搭配機械通氣為患兒提供的氧氣,從而提高患兒通氣效率和氧氣含量,改善患兒血氣分析指標。
本文觀察組患兒氣道濕化過程中刺激性咳嗽發生率較對照組低,考慮原因為:0.45%氯化鈉注射液可稀釋患兒痰液,促進痰液排出,而痰液的稀釋可縮短吸痰管在患兒體內停留時間,降低患兒吸痰頻率,減少吸痰管對患兒氣管造成的刺激,從而降低醫源性損傷,減少刺激性咳嗽的發生。觀察組患兒呼吸道黏膜出血和痰栓形成發生率低于對照組,但兩組間比較無差異,可能與選取樣本量較少或患兒自身病情變化有關。
綜上所述,使用0.45%氯化鈉注射液氣道濕化相較0.9%氯化鈉注射液對降低機械肺炎通氣患兒痰液黏稠度、促進痰液的排出、改善腦組織循環功能效果更佳,同時還可降低患兒刺激性咳嗽的發生率,且不會增加其他不良反應發生率。但本研究選取樣本量較少,可能使部分研究結果有些偏差,之后應擴大樣本量進行深入研究。