益氣養(yǎng)胃湯治療老年Hp陽(yáng)性慢性萎縮性胃炎臨床觀察

孟愛(ài)君

慢性萎縮性胃炎(CAG)是慢性消化系統(tǒng)疾病,主要病理特征為胃黏膜上皮和腺體數(shù)目減少、萎縮,黏膜基層增厚,胃黏膜變薄,或伴幽門腺和腸腺化生,或有不典型增生[1]。其臨床表現(xiàn)為上腹部脹滿、隱痛、噯氣、貧血、食欲不振、消瘦等。隨著人們飲食結(jié)構(gòu)的改變、老齡化的加劇,老年CAG的發(fā)病率呈逐年上升趨勢(shì),需及時(shí)給予治療措施,否則可導(dǎo)致胃出血、腸型胃癌前病變等并發(fā)癥[2]。西醫(yī)臨床針對(duì)老年Hp陽(yáng)性CAG尚無(wú)特效治療手段,一般以抑酸、抗Hp感染、保護(hù)胃黏膜、促胃動(dòng)力等對(duì)癥治療,療效并不十分理想[3]。CAG在中醫(yī)中屬“虛痞、胃痞”等范疇,多由先天稟賦不足、氣血虛弱,加上飲食失調(diào),致使脾胃損傷所致,泰安市中醫(yī)醫(yī)院自擬益氣養(yǎng)胃湯具有健脾益氣、和胃止痛的功效,治療老年Hp陽(yáng)性CAG取得了較好療效,報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料選擇泰安市中醫(yī)醫(yī)院治療的老年Hp陽(yáng)性CAG患者108例,治療時(shí)間為2021年1月—2022年9月,以隨機(jī)數(shù)字表法分為2組。對(duì)照組54例,29例女性,25例男性;年齡61～82歲,平均年齡(71.34±4.26)歲;病程1～8年,平均病程(4.28±1.32)年;腺體萎縮情況:(+)27例,(++)21例,(+++)6例。觀察組54例,30例女性,24例男性;年齡60～81歲,平均年齡(70.51±4.02)歲;病程1～7年,平均病程(4.23±1.25)年;腺體萎縮情況:(+)29例,(++)18例,(+++)7例。2組一般資料差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),有可比性。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn)西醫(yī)診斷參照《中國(guó)慢性胃炎共識(shí)意見(jiàn)》[4]中CAG診斷標(biāo)準(zhǔn)。Hp陽(yáng)性主要依靠13C呼氣試驗(yàn)確診。中醫(yī)診斷參照《慢性萎縮性胃炎中醫(yī)診療共識(shí)意見(jiàn)》[5],并分型為脾胃虛弱證:主癥:胃脘隱痛或脹滿,胃部喜暖或喜按;次癥:氣短懶言,倦怠乏力,食后脘悶,食少納呆,大便稀溏。舌質(zhì)淡,苔薄白,脈細(xì)弱。

1.3 納入與排除標(biāo)準(zhǔn)納入標(biāo)準(zhǔn):符合上述診斷標(biāo)準(zhǔn);首次行Hp根除治療;依從性良好;1個(gè)月內(nèi)未給予相關(guān)治療者;年齡60～85歲;患者均簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn):合并臟腑功能不全、免疫缺陷、凝血功能障礙、惡性腫瘤、全身感染性疾病者;精神障礙者;合并十二指腸潰瘍、胃腸出血、胃潰瘍等其他消化系統(tǒng)疾病者;病理檢查提示胃黏膜疑有癌變者;妊娠期或哺乳期婦女;上消化道手術(shù)史者;對(duì)本次所用藥物過(guò)敏者;長(zhǎng)期使用非甾體類抗炎藥者。

1.4 方法

1.4.1 治療方法對(duì)照組給予常規(guī)西醫(yī)治療,空腹口服蘭索拉唑腸溶片(生產(chǎn)廠家:揚(yáng)子江藥業(yè)集團(tuán)四川海蓉藥業(yè)有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字 H20065186,規(guī)格:15 mg×14片),每日1次,每次30 mg;飯后口服阿莫西林膠囊(生產(chǎn)廠家:山東魯抗醫(yī)藥股份有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字 H19993034,規(guī)格:0.25 g×48粒),每日2次,每次1 g;飯后口服克拉霉素片(生產(chǎn)廠家:廣東東陽(yáng)光藥業(yè)有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字 H20183466,規(guī)格:250 mg×6片),每日2次,每次500 mg;分三餐前及睡前口服枸櫞酸鉍鉀膠囊(生產(chǎn)廠家:麗珠集團(tuán)麗珠制藥廠,國(guó)藥準(zhǔn)字 H10920098,規(guī)格:0.3 g×20粒),每日4次,每次0.3 g;連續(xù)治療2周。觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上給予自擬益氣養(yǎng)胃湯治療,方藥組成:焦山楂9 g,焦神曲9 g,焦麥芽9 g,茯苓12 g,黃芪20 g,預(yù)知子10 g,太子參15 g,酒黃精12 g,砂仁6 g,川石斛9 g,白術(shù)9 g,甘草9 g。每日1劑,每劑煎取300 ml,分早、晚2次飯后溫服,連續(xù)治療8周。

1.4.2 觀察指標(biāo)①治療前后抽取空腹肘靜脈血5 ml,采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)法檢測(cè)患者血清中白細(xì)胞介素-32(IL-32)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、可溶性白細(xì)胞介素-2 受體(sIL-2R)、胃蛋白酶原 I(PG I)、胃蛋白酶原Ⅱ(PGII),并計(jì)算PGⅠ/PG Ⅱ比值;通過(guò)血常規(guī)分析儀檢測(cè)計(jì)算血小板/淋巴細(xì)胞比值(PLR)。②Hp根除治療后4周復(fù)查13C尿素呼氣試驗(yàn)檢測(cè)Hp根除情況,Hp陰性者即為Hp根除。

1.4.3 療效判斷標(biāo)準(zhǔn)患者臨床癥狀消失,證候評(píng)分減少95%及以上,胃鏡檢查胃黏膜征象恢復(fù)正常,病理活檢顯示腺體萎縮,腸上皮化生及異型增生消失或恢復(fù)正常,計(jì)為臨床治愈;患者臨床癥狀明顯改善,證候評(píng)分減少70%～94%,胃鏡檢查胃黏膜征象明顯改善,病理活檢顯示固有腺體數(shù)減少在1/3以內(nèi),記為顯效;患者臨床癥狀減輕,證候評(píng)分減少30%～69%,胃鏡檢查胃黏膜征象有所改善,病理活檢顯示固有腺體數(shù)減少在1/3～2/3,計(jì)為有效;未達(dá)到上述標(biāo)準(zhǔn),計(jì)為無(wú)效[6]。總有效率=(臨床治愈+顯效+有效)例數(shù)/總例數(shù)×100%。

2 結(jié)果

2.1 IL-32 TNF-α sIL-2R PLR水平治療后,2組IL-32、TNF-α、sIL-2R、PLR均較治療前降低(P<0.05),且觀察組IL-32、TNF-α、sIL-2R、PLR均低于對(duì)照組(P<0.05)。見(jiàn)表1。

表1 2組患者IL-32 TNF-α sIL-2R PLR水平比較 (例,

2.2 PGⅠ PG Ⅱ PGⅠ/PG Ⅱ治療后,2組PGⅠ、PGⅠ/PG Ⅱ比值均較治療前升高(P<0.05),且觀察組PGⅠ、PGⅠ/PG Ⅱ比值高于對(duì)照組(P<0.05);2組治療前后PG Ⅱ水平差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見(jiàn)表2。

表2 2組患者PGⅠ PG Ⅱ PGⅠ/PG Ⅱ比較 (例,

2.3 Hp根除率觀察組Hp根除率(90.74%)較對(duì)照組(75.93%)高(P<0.05)。見(jiàn)表3。

表3 2組患者Hp根除率比較 (例,%)

2.4 臨床療效觀察組總有效率(92.59%)較對(duì)照組高(79.63%)(P<0.05)。見(jiàn)表4。

表4 2組患者臨床療效比較 (例,%)

3 討論

CAG是消化系統(tǒng)常見(jiàn)疾病,是多種致病因素導(dǎo)致的結(jié)果,常見(jiàn)致病因素有生物因素、自身免疫、膽汁反流、生活習(xí)慣等[7]。CAG最常見(jiàn)的致病因素為幽門螺桿菌感染,幽門螺桿菌可產(chǎn)生具有毒素作用的酶,破壞宿主免疫屏障,誘導(dǎo)炎癥反應(yīng),持續(xù)性定植在胃內(nèi),誘發(fā)CAG;幽門螺桿菌還能反復(fù)刺激來(lái)介導(dǎo)免疫反應(yīng)損傷胃黏膜,加重胃部損傷;除幽門螺桿菌外,硝酸鹽還原菌、海爾曼螺桿菌等其他微生物也可入侵至胃部,改變胃內(nèi)生態(tài)環(huán)境,產(chǎn)生亞硝酸鹽,持續(xù)性損傷胃黏膜;膽汁反流可直接損傷胃黏膜;偏好生冷、吸煙、甜食、飲酒、高溫食物、濃茶、咖啡、飲食不規(guī)律等不良膳食習(xí)慣也會(huì)造成胃黏膜損傷;長(zhǎng)期吸煙會(huì)加重胃黏膜的損傷,煙草中有害成分會(huì)增加胃酸分泌量,直接損害胃黏膜,刺激胃腸黏膜血管收縮,致使胃內(nèi)血供減少;煙草中有效成分還可合成干擾前列腺素,減少分泌胃內(nèi)黏液,進(jìn)而降低胃黏膜抵抗力,加重病情[8,9]。目前西醫(yī)臨床推薦使用含鉍劑的四聯(lián)療法根除Hp,保護(hù)胃黏膜,但這些藥物耐藥問(wèn)題突出,難以逆轉(zhuǎn)胃黏膜萎縮性病變的進(jìn)一步發(fā)展,停藥后易復(fù)發(fā)。而中醫(yī)藥辨證論治和整體調(diào)理治療老年Hp陽(yáng)性CAG顯示出獨(dú)特的優(yōu)勢(shì),聯(lián)合西藥治療可起到優(yōu)勢(shì)互補(bǔ)的作用。

CAG在中醫(yī)中屬“虛痞、胃痞”等范疇,常見(jiàn)證型為脾胃虛弱證,多由先天稟賦不足、氣血虛弱,加上飲食失調(diào),致使脾胃損傷,脾胃為后天之本,脾胃虛弱可導(dǎo)致水谷精微運(yùn)化失常,并聚集于體內(nèi),日久聚而成痰,瘀滯經(jīng)絡(luò),氣血運(yùn)行受阻,致以脾胃無(wú)以滋養(yǎng)發(fā)病,表現(xiàn)為胃痛、痞悶、飽脹等癥狀[10]。益氣養(yǎng)胃湯中黃芪可健脾補(bǔ)氣、生津養(yǎng)血,太子參益氣健脾、生津和胃,為君藥;制黃精補(bǔ)中益氣、健脾,茯苓可健脾和胃、燥濕化痰,為臣;焦山楂、焦神曲、焦麥芽為焦三仙,可健脾和胃,八月札理氣、活血止痛,砂仁溫脾開胃、理氣,川石斛健脾益胃,白術(shù)補(bǔ)氣健脾、燥濕利水,為佐;甘草健脾益氣、緩急止痛、調(diào)和諸藥,為使。諸藥合用,共達(dá)健脾益氣、和胃止痛之功。現(xiàn)代藥理學(xué)研究表明,黃芪中含有多糖、皂苷、黃酮類等有效成分,可減輕胃黏膜損傷,改善免疫功能,提升胃動(dòng)力,預(yù)防CAG進(jìn)一步癌變,常用于治療CAG[11]。茯苓中多糖、三萜類等有效成分具有較好的抗炎、免疫調(diào)節(jié)作用[12]。

IL-32參與CAG患者胃黏膜的炎癥反應(yīng),引起胃黏膜組織受損而發(fā)生萎縮,誘導(dǎo)PG分泌下降,降低PGⅠ/PGⅡ比值[13];TNF-α是典型的促炎因子,可促進(jìn)其他炎性細(xì)胞因子的表達(dá),加重炎癥;sIL-2R是活化淋巴、單核細(xì)胞產(chǎn)生的多肽,可抑制T細(xì)胞增殖,降低機(jī)體免疫力;PLR是Hp感染CAG患者病情進(jìn)展的標(biāo)志物,與典型胃黏膜形態(tài)存在相關(guān)性[14]。本次研究結(jié)果表明:治療后觀察組IL-32、TNF-α、sIL-2R、PLR均低于對(duì)照組,說(shuō)明益氣養(yǎng)胃湯可減輕老年Hp陽(yáng)性CAG患者胃黏膜炎癥損傷,改善機(jī)體免疫功能,提高治療效果。PGⅠ、PG Ⅱ是胃黏膜損傷指標(biāo),間接反映胃黏膜不同部位的分泌功能,在胃黏膜腺體萎縮尤其是合并Hp感染時(shí),血清中PGⅠ含量降低,PG Ⅱ含量相對(duì)穩(wěn)定甚至略有升高,因此PGⅠ/PG Ⅱ比值可反應(yīng)胃黏膜腺體細(xì)胞功能狀態(tài)[15]。本研究中,治療后觀察組PGⅠ、PGⅠ/PG Ⅱ比值高于對(duì)照組(P<0.05),說(shuō)明益氣養(yǎng)胃湯可改善老年Hp陽(yáng)性CAG患者的胃黏膜腺體功能,促進(jìn)胃黏膜損傷的修復(fù)。本研究中,觀察組Hp根除率、總有效率均高于對(duì)照組(P<0.05),說(shuō)明益氣養(yǎng)胃湯可提高老年Hp陽(yáng)性CAG患者Hp根除率,提升臨床療效。

綜上所述,益氣養(yǎng)胃湯治療老年Hp陽(yáng)性CAG療效顯著,可提高Hp根除率,減輕胃黏膜炎癥損傷,改善機(jī)體免疫功能,促進(jìn)胃黏膜損傷的修復(fù),值得推廣。