老年肌少癥的預防與保健

■燕春花（首都醫科大學附屬北京康復醫院老年康復中心）

常言道，千金難買老來瘦。也就是說，當人步入老年后，由于身體各項機能的下降，各種疾病就會找上門，而清瘦一點則能在很大程度上避免因肥胖帶來的疾病，如高血壓、糖尿病、高血脂。可是“老來瘦”真的就是健康的表現嗎？當老年人出現體重下降，需要警惕臨床上有一種叫“老來瘦”的肌少癥。

什么是肌少癥

肌少癥，又可稱為骨骼肌減少癥，是一種以軀體肌肉量減少、和/或肌強度下降或肌肉功能降低為主要臨床特征的老年性疾病。通俗講就是肌肉質量減少了，肌肉功能下降了。

肌少癥的臨床表現缺乏特異性，常表現為四肢纖細無力、行走緩慢、易跌倒、身體虛弱等，常導致患者殘疾、生活質量差甚至死亡等不良結局。

肌少癥的診斷及篩查目標

肌少癥的臨床診斷應遵循步速測試、握力評估、肌量測量的順序進行。建議在出現步速下降（≤0.8 米/秒）和（或）手握力降低（男性≤25 千克，女性≤18 千克）的時候，進行肌量檢測，肌量減少則為肌少癥。

篩查目標主要為60 歲以上的老年人，尤其是：

●步速≤1.0 米/秒；

●存在營養不良；

●近期出現過跌倒；

●合并抑郁或認知功能障礙；

●近1 個月內體重下降超過5%；

●近期出現有力量、體能或健康狀態下降等人群。

發病機制

肌少癥的發病機制較為復雜，涉及的機制有多種，且相互影響，共同加劇病情進展，主要有：

運動量減少

運動能力和運動量的雙重下降是導致肌少癥患者肌量、肌強度降低的直接因素，而肌肉量和肌力與運動強度呈正相關。多項研究顯示，持續的抗阻運動訓練有助于增加肌肉強度和肌肉質量。

神經- 肌肉功能的協調性減弱

運動神經元的正常功能對肌纖維的存活是必需的，而α-動神經元的丟失是導致肌少癥的關鍵因素。進入老年后，機體的α-運動神經元的數量也顯著減少，可直接導致肌肉協調性、肌肉強度的雙重減弱，進而影響肢體功能，肢體功能的降低又會反向促使肌肉量和肌肉功能的降低。此外，老年人的星狀細胞也逐漸減少，而星狀細胞作為肌源性干細胞，可在再生過程中被轉化為新肌纖維和新星狀細胞，進而導致老年人肌肉纖維數量減少，引發肌少癥。

激素的變化

肌少癥與胰島素、性激素、生長激素和糖皮質激素的變化等有一定聯系。有研究證實，老化的肌細胞經胰島素作用后，其蛋白生成能力會明顯降低。體外實驗表明，睪酮有助于促進星狀細胞數量的增加，且是其主要的調控因子。而缺乏維生素則是肌少癥的主要風險因子，且維生素D 水平與肌肉量、肌肉強度、平衡力和跌倒風險明顯相關。

炎性反應

炎性反應細胞因子也參與了肌少癥的發生。炎性反應細胞因子增高會破壞肌肉組織合成代謝平衡，導致蛋白分解代謝增加，合成速率減少。

肌細胞凋亡

老年人的肌細胞凋亡速率要顯著高于年輕人，這也是肌少癥的基本發病機制。肌細胞的凋亡與線粒體功能失常和肌肉量丟失有關，且肌少癥主要累及的Ⅱ型肌纖維更容易通過凋亡途徑死亡，進而造成肌肉纖維減少、肌量降低。

營養因素

不少老年人由于合并慢性疾病及長期個人飲食偏好導致營養不良，如素食主義者蛋白質的攝入不足，而蛋白質是合成肌肉的必須物質，長期缺乏會導致肌肉量的合成速率低于衰減速率。

防治措施

營養療法

由于肌少癥與肌肉營養狀況密切相關，故增加機體營養是較為實際的防治措施。對于肌少癥患者及其潛在風險者，可適當補充富含蛋白質的瘦肉、雞蛋及牛奶等。據中國營養學會推薦，肌少癥患者的蛋白質攝入量應維持1.0～1.5 克/（千克·天），其中優質蛋白最好為50%，并均衡分配到一日三餐中；適當補充各類抗氧化劑，如維生素C、維生素D、維生素E 等；適量補充微量元素以保障肌肉蛋白的合成來源。

運動療法

運動量減少是肌少癥的主要誘發因素，因此有效的鍛煉也是防治肌少癥的重要措施之一。但應注意循序漸進，勞逸結合，切不可過度運動或魯莽蠻干。目前有益于肌少癥的運動形式以抗阻力運動為主，或輔以有氧耐力運動。抗阻力運動可同時作用于肌肉功能及其結構，也被認為是對抗肌少癥的必要方法，形式上包括舉杠鈴、啞鈴，拉伸彈力帶等。彈力帶作為一種柔性抗阻運動，具備了力量訓練和平衡訓練的雙重鍛煉運行特點，更適合老年人群。但老年練習者應根據自身狀況對拉練的難度、幅度、頻率及時間等進行調整以確保安全有效。

綜合療法

綜合療法較為常用，通常是在患者慢性疾病對癥治療的基礎上給予日光浴，同時促進鈣吸收，建議在上午10 點或下午4 點曬太陽，避免曬傷；此外也可根據個體差異增加散步、慢跑等有氧鍛煉；膳食營養指導等綜合干預療法是防治肌少癥的重要手段。所以科學保持體重，加強營養、保持運動、增加身體里的肌肉比例，對步入老年后的身體健康，是有很大幫助的。而不是說老人“瘦”了就是健康的。