陳國強(qiáng) 王亞 孫輝 楊樸 魯娟娟 胡延林
(南陽市第一人民醫(yī)院康復(fù)醫(yī)學(xué)科,河南 南陽 473000)
腰椎間盤突出癥多發(fā)于老年人群,研究認(rèn)為化學(xué)神經(jīng)根損傷(炎癥反應(yīng)、血管流變學(xué)機(jī)制)和神經(jīng)根機(jī)械受壓參與病情的發(fā)生與發(fā)展〔1〕。反復(fù)受壓、肥胖等多種因素均會(huì)引發(fā)腰椎間盤變性、椎間孔變小、椎間盤纖維環(huán)撕裂,導(dǎo)致髓核突出壓迫脊神經(jīng)根,出現(xiàn)下腰疼痛〔2〕。手術(shù)治療雖然能夠快速減輕癥狀,但存在多種術(shù)后并發(fā)癥,對(duì)于老年腰椎間盤突出癥患者風(fēng)險(xiǎn)更高〔3〕。近年來多種腰椎間盤突出的非手術(shù)療法在臨床中推廣應(yīng)用,取得了較好的治療效果〔4〕。動(dòng)態(tài)關(guān)節(jié)松動(dòng)術(shù)治療能夠減輕疼痛、擴(kuò)大關(guān)節(jié)活動(dòng)范圍并促進(jìn)關(guān)節(jié)液流動(dòng)〔5〕;干擾電、超短波是臨床常用的非手術(shù)療法〔6〕。但目前關(guān)于動(dòng)態(tài)關(guān)節(jié)松動(dòng)術(shù)聯(lián)合干擾電、超短波治療老年腰椎間盤突出癥的療效及對(duì)炎癥、血栓形成相關(guān)指標(biāo)影響的研究仍十分少見。本研究主要探討動(dòng)態(tài)關(guān)節(jié)松動(dòng)術(shù)聯(lián)合干擾電、超短波治療老年腰椎間盤突出癥的療效及對(duì)高遷移率族蛋白(HMG)B1、白細(xì)胞介素(IL)-1β、核因子(NF)-κB、血栓素B2的影響。
1.1研究對(duì)象 選取2020年3月至2021年5月南陽市第一人民醫(yī)院收治的老年腰椎間盤突出癥患者80例。入選標(biāo)準(zhǔn):①年齡≥60歲,符合《腰椎間盤突出癥》〔7〕中的診斷標(biāo)準(zhǔn);②納入本研究前1 w未接受腰椎間盤突出癥相關(guān)治療;③能夠正常交流溝通,配合完成隨訪。排除標(biāo)準(zhǔn):①合并精神疾病史、血液系統(tǒng)疾病、免疫性疾病、心腦血管系統(tǒng)疾病的患者;②嚴(yán)重骨質(zhì)疏松的患者。隨機(jī)分為研究組和對(duì)照組,每組40例。研究組男24例,女16例;年齡60~75歲,平均(66.29±4.63)歲;病程5~53個(gè)月,平均(22.71±5.39)個(gè)月。對(duì)照組男25例,女15例;年齡60~74歲,平均(65.94±5.08)歲;病程7~50個(gè)月,平均(22.14±5.07)個(gè)月。兩組一般資料差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)審核批準(zhǔn),患者均簽署知情同意書。
1.2治療方案 研究組接受動(dòng)態(tài)關(guān)節(jié)松動(dòng)術(shù)聯(lián)合干擾電、超短波治療;其中動(dòng)態(tài)關(guān)節(jié)松動(dòng)術(shù)實(shí)施過程:患者躺于多功能治療床上,取俯臥位,進(jìn)行分離牽引、旋轉(zhuǎn)擺動(dòng)、側(cè)屈擺動(dòng)、側(cè)方推棘突、垂直松動(dòng)椎間關(guān)節(jié)、旋轉(zhuǎn)擺動(dòng),20 min/次;采用電腦中頻電療儀多功能理療儀進(jìn)行干擾電治療,痛點(diǎn)治療時(shí)選用直徑5 cm的圓形,15 min/次;采用脈沖型超短波電療機(jī)進(jìn)行超短波治療,治療范圍根據(jù)患者痛點(diǎn)選擇腰椎和骶骨及之間的區(qū)域,功率250 W,電流4 A,15 min/次;上述治療均每日進(jìn)行1次。對(duì)照組接受傳統(tǒng)手法聯(lián)合牽引治療。兩組均連續(xù)治療2個(gè)療程,每個(gè)療程15 d。
1.3療效及疼痛、功能、肌力評(píng)價(jià) 治療2個(gè)療程后評(píng)價(jià)療效。治愈:患者腰腿疼痛感完全消失,直腿抬高試驗(yàn)>70 °;好轉(zhuǎn):腰腿疼痛感明顯改善;無效:腰腿疼痛感無改善或惡化;將治愈和好轉(zhuǎn)定義為治療有效,計(jì)算總有效率。分別于治療前、治療2個(gè)療程后使用視覺模擬評(píng)分(VAS)評(píng)價(jià)老年腰椎間盤突出癥患者的腰腿疼痛程度。使用日本骨科協(xié)會(huì)(JOA)評(píng)估治療分?jǐn)?shù)評(píng)價(jià)老年腰椎間盤突出癥患者的腰椎功能情況。使用表面肌電儀檢測(cè)老年腰椎間盤突出癥患者坐位腰背伸肌群表面肌電信號(hào),記錄左右兩側(cè)的平均功率頻率、積分肌電值,分別評(píng)價(jià)腰背伸肌群的疲勞程度、肌力。
1.4HMGB1、IL-1β、NF-κB、血栓素B2檢測(cè) 分別于治療前、治療2個(gè)療程后采集老年腰椎間盤突出癥患者空腹肘靜脈血3 ml,室溫下靜置20 min,離心收集血清(4 000 r/min,5 min),酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)測(cè)定血清HMGB1、IL-1β、NF-κB濃度。另采集空腹肘靜脈血2 ml,抗凝處理后離心收集血漿(4 000 r/min,5 min),酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)測(cè)定血漿血栓素B2濃度。
1.5資料收集與隨訪 收集老年腰椎間盤突出癥患者的性別、年齡、腰椎間盤突出癥病程。治療2個(gè)療程后進(jìn)行6個(gè)月隨訪,記錄癥狀加重或反復(fù)發(fā)作情況,分為預(yù)后良好組(無癥狀加重或反復(fù)發(fā)作)、預(yù)后不良組(存在癥狀加重或反復(fù)發(fā)作)。
1.6統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 采用SPSS25.0軟件進(jìn)行方差分析、t、χ2檢驗(yàn),并繪制受試者工作特征(ROC)曲線。
2.1兩組臨床療效比較 研究組治療總有效率(92.50%,其中治愈25例、好轉(zhuǎn)12例、無效3例)明顯高于對(duì)照組(70.00%,其中治愈10例、好志18例、無效12例;χ2=24.208,P<0.001)。
2.2兩組疼痛評(píng)價(jià)和功能評(píng)價(jià)水平比較 治療2個(gè)療程后,兩組VAS明顯低于治療前,JOA評(píng)分明顯高于治療前(P<0.05);研究組VAS明顯低于對(duì)照組(P<0.05),JOA評(píng)分明顯高于對(duì)照組(P<0.01)。見表1。

表1 兩組疼痛和功能評(píng)價(jià)比較分,n=40)
2.3兩組治療前后HMGB1、IL-1β、NF-κB、血栓素B2水平比較 治療前HMGB1、IL-1β、NF-κB、血栓素B2水平在兩組間比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療2個(gè)療程后,兩組HMGB1、IL-1β、NF-κB、血栓素B2水平明顯低于治療前,研究組明顯低于對(duì)照組(P<0.05)。見表2。

表2 兩組治療前后HMGB1、IL-1β、NF-κB、血栓素B2水平比較
2.4兩組腰背伸肌群平均功率頻率和積分肌電值比較 兩組右側(cè)腰背伸肌群平均功率頻率、積分肌電值明顯低于左側(cè)(P<0.01);治療前腰背伸肌群平均功率頻率、積分肌電值在兩組間比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療2個(gè)療程后,研究組腰背伸肌群平均功率頻率、積分肌電值明顯高于治療前和對(duì)照組(P<0.05)。見表3。

表3 兩組腰背伸肌群平均功率頻率和積分肌電值比較
2.5研究組不同預(yù)后患者HMGB1、IL-1β、NF-κB、血栓素B2水平比較 預(yù)后不良組HMGB1、IL-1β、NF-κB、血栓素B2水平明顯高于預(yù)后良好組(P<0.05)。見表4。

表4 研究組不同預(yù)后患者HMGB1、IL-1β、NF-κB、血栓素B2水平比較
2.6HMGB1、IL-1β、NF-κB、血栓素B2對(duì)老年腰椎間盤突出癥患者預(yù)后的預(yù)測(cè)價(jià)值 HMGB1、IL-1β、NF-κB、血栓素B2對(duì)老年腰椎間盤突出癥均具有較高的預(yù)測(cè)價(jià)值(P<0.01);其中各指標(biāo)聯(lián)合檢測(cè)的預(yù)測(cè)價(jià)值最高,特異度、陽性預(yù)測(cè)值均明顯高于各指標(biāo)單獨(dú)檢測(cè)。見表5,圖1。

圖1 HMGB1、IL-1β、NF-κB、血栓素B2對(duì)老年腰椎間盤突出癥患者預(yù)后預(yù)測(cè)價(jià)值的ROC曲線

表5 HMGB1、IL-1β、NF-κB、血栓素B2對(duì)老年腰椎間盤突出癥患者預(yù)后的預(yù)測(cè)價(jià)值
動(dòng)態(tài)關(guān)節(jié)松動(dòng)術(shù)操作可分為4個(gè)等級(jí),通常采用1級(jí)和2級(jí)手法治療,當(dāng)患者癥狀較為嚴(yán)重時(shí)才用3級(jí)手法治療,操作力度由小逐漸增大,之后逐漸變小〔8〕。對(duì)于患者疼痛的治療,動(dòng)態(tài)關(guān)節(jié)松動(dòng)術(shù)應(yīng)達(dá)到痛點(diǎn),每種手法反復(fù)操作約1 min,同一種手法在治療過程中可反復(fù)3次,松動(dòng)強(qiáng)度的不同所產(chǎn)生的效應(yīng)也存在差異,小范圍、快速的松動(dòng)能夠較好地抑制疼痛,大范圍、慢速的松動(dòng)能夠較好減輕肌肉緊張〔9〕。干擾電治療能夠減輕疼痛、加速血液循環(huán)、降低肌肉張力〔10〕。超短波能夠降低人體組織張力,改善血液循環(huán),促進(jìn)致痛活性物質(zhì)排出,同時(shí)還能夠降低感覺神經(jīng)興奮性,減輕炎癥性疼痛〔11〕。
本研究結(jié)果說明,動(dòng)態(tài)關(guān)節(jié)松動(dòng)術(shù)聯(lián)合干擾電、超短波對(duì)老年腰椎間盤突出癥患者的療效明顯優(yōu)于傳統(tǒng)手法聯(lián)合牽引治療。VAS在我國臨床廣泛使用的疼痛評(píng)估工具,具有簡(jiǎn)單易行、評(píng)價(jià)較為客觀等優(yōu)點(diǎn)。JOA評(píng)分主要用于評(píng)估人體功能性障礙嚴(yán)重程度,分?jǐn)?shù)越低提示功能性障礙越明顯。本研究提示,動(dòng)態(tài)關(guān)節(jié)松動(dòng)術(shù)聯(lián)合干擾電、超短波在減輕患者疼痛和功能性障礙方面效果更明顯。腰椎間盤突出癥患者病情改善與椎間盤突出物縮小之外,還與肌肉組織力學(xué)、關(guān)節(jié)改變有關(guān)。關(guān)節(jié)肌肉力學(xué)異常改變等功能性病理改變較椎間盤突出結(jié)構(gòu)病理性改變更為常見;腰背伸肌群平均功率頻率、積分肌電值能夠反映人體肌肉的疲勞情況和收縮性特征,具有較高的靈敏度〔12〕。本研究結(jié)果提示,動(dòng)態(tài)關(guān)節(jié)松動(dòng)術(shù)聯(lián)合干擾電、超短波可有效提高腰背伸肌群運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元數(shù)量和運(yùn)動(dòng)單元放電頻率,改善上述肌群的收縮能力,促進(jìn)肌群恢復(fù)平衡狀態(tài)。
腰椎間盤突損傷會(huì)促進(jìn)人體炎癥介質(zhì)等活性物質(zhì)釋放,促進(jìn)局部炎癥反應(yīng),加劇疼痛感〔13〕。研究報(bào)道顯示,炎性細(xì)胞因子參與腰部炎癥、椎間盤組織壞死及基質(zhì)分解與合成過程〔14〕。IL-1β是炎癥發(fā)生與發(fā)展過程中的重要因子,同時(shí)具有致痛作用〔15〕。正常狀態(tài)下的腰椎間盤組織中IL-1β表達(dá)極低或不表達(dá),當(dāng)發(fā)生腰椎間盤突出后其表達(dá)水平明顯提升〔16〕。NF-κB在細(xì)胞免疫應(yīng)答、炎癥反應(yīng)過程中發(fā)揮關(guān)鍵作用,參與人體細(xì)胞對(duì)外界刺激的響應(yīng)過程〔17〕。HMGB1屬于趨化因子家族,能夠激活補(bǔ)體成分和趨化因子,加速免疫復(fù)合物沉積,促進(jìn)軟骨上皮細(xì)胞退行性病變〔18〕。腰椎間盤突出患者會(huì)出現(xiàn)不同程度的壓迫性出血,活化血小板,快速升高血栓素B2水平,引發(fā)栓塞,造成組織缺血、缺氧〔19〕。本研究結(jié)果說明,動(dòng)態(tài)關(guān)節(jié)松動(dòng)術(shù)聯(lián)合干擾電、超短波能夠有效降低炎癥因子及HMGB1、血栓素B2水平,降低血栓發(fā)生風(fēng)險(xiǎn),促進(jìn)病情康復(fù)。HMGB1、IL-1β、NF-κB、血栓素B2水平聯(lián)合檢測(cè)對(duì)患者預(yù)后有較高的預(yù)測(cè)價(jià)值,可用于動(dòng)態(tài)關(guān)節(jié)松動(dòng)術(shù)聯(lián)合干擾電、超短波治療的預(yù)后評(píng)估。