無抽搐電休克治療（MECT）對精神分裂癥患者認知功能、氧化自由基清除劑的影響分析

陶小林，祝欣欣，柏文蔚

鹽城市第四人民醫院精神科，江蘇鹽城 224003

精神分裂癥是慢性精神疾病，是一種情緒低落的反應及神經錯亂的思維過程，主要臨床表現為語無倫次、怪異妄想、幻覺、認知衰退、情感淡漠、意志減退、精神活動與環境不協調等[1-2]。近年來，全球精神分裂發生率逐漸增加，我國是該類患者占比最高的國家，在全球所有國家中占比高達0.42%，有研究顯示，精神分裂癥患者產生認知功能障礙的概率高達70%～90%，患者還伴隨生活能力及社會適應能力下降，嚴重影響患者社會功能及生命質量，需及時給予治療措施[3-4]。無抽搐電休克治療（non convulsive electroconvulsive therapy, MECT）是通過短暫適量的電流刺激患者大腦皮層，調節患者神經遞質釋放及傳遞，控制患者精神癥狀的物理療法[5-6]，故本次研究選取2019 年5 月—2021 年9 月于鹽城市第四人民醫院治療的70 例精神分裂癥患者，旨在分析MECT 的療效，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇于本院治療的70 例精神分裂患者，以隨機數表法分組。電休克組35 例，女18 例，男17 例；年齡21～59 歲，平均（41.02±3.30）歲；平均病程（4.25±0.81）年。常規組35 例，女19 例，男16 例；年齡22～60 歲，平均（41.25±3.47）歲；平均病程（4.12±0.75）年。比較兩組一般資料，差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。本次研究已通過本院醫學倫理委員會審查。

1.2 納入與排除標準

納入標準：符合精神分裂癥診斷[7]標準；患者以及患者家屬簽署知情同意書；年齡20～60 歲；依從性良好，可完成本次研究者。排除標準：對本次所用藥物過敏或禁忌；合并臟腑功能不全、其他精神系統疾病、惡性腫瘤、全身感染；具有嚴重自殺沖動、攻擊行為；哺乳期或妊娠期女性；嚴重興奮激越者、木僵；精神發育遲滯；合并抑郁癥；合并藥物濫用、酒精依賴。

1.3 方法

①常規組：服用利培酮片（國藥準字H20 010309；規格：1 mg×20 s），起始計量為1 mg，1周左右逐漸加至2 mg，第2 周內逐漸加至4 mg，此后劑量不變，1 次/d，連續治療1 個月。

②電休克組：常規組基礎上給予患者MECT 治療，具體如下：選擇電痙攣治療儀（陜西斯博瑞德電子科技有限公司，Thymatron System Ⅳ），治療前患者禁食8 h，給予實驗室檢查及生命體征監測，給予硫酸阿托品注射液（國藥準字H41 020291；規格：1 mL∶0.5 mg）0.5 mg 靜脈注射，再給予丙泊酚注射液（國藥準字H19 990282；規格：20 mL∶200 mg）2.0 mg/kg，一般60～90 mg 靜脈注射，氯化琥珀膽堿注射液（國藥準字H31 020599；規格：2 mL∶0.1 g）1.0 mg/kg 靜脈注射，麻醉起效后，患者取仰臥位，四肢伸直，口中插入保護器，面罩氣囊輔助呼吸，使用標準雙側顳部電極，電阻為800～1 800 Ω，根據年齡設置首次刺激電量，隨后治療通電6 s/次，電量增加5%，每周MECT 治療3 次，連續治療1 個月。

1.4 觀察指標

①治療前后分別抽取空腹靜脈血5 mL，檢測兩組5-羥色胺（5-hydroxytryptamine, 5-HT）、晚期蛋白氧化產物（advanced protein oxidation products,AOPP）、谷氨酸（α-aminoglutaric acid, Glu）、去甲腎上腺素（norepinephrine, NE）、γ-氨基丁酸（γ-aminobutyric acid, γ-GABA）含量，檢測方式為酶聯免疫吸附試驗法，檢測試劑盒為上海滬震實業有限公司；采用比色法（試劑盒：北京雷根生物技術有限公司）檢測兩組丙二醛（malondialdehyde, MDA）含量；采用黃嘌呤氧化酶法（試劑盒源于泉州市睿信生物科技有限公司提供）檢測兩組過氧化氫酶（catalasevCAT）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）含量。

②治療前后給予患者簡明精神病評定量表（Brief Psychiatric Rating Scale, BPRS）、陽性癥狀和陰性癥狀量表（Positive and Negative Syndrome Scale,PANSS）評價，BPRS：該量表檢測患者激活性、思維障礙、缺乏活力、焦慮憂郁、敵對猜疑情況，共18題，總分126 分，分數越高，代表疾病越嚴重。PANSS：該量表包含陰性指標（7 個）及陽性指標（6個），每個指標以1～7 分計，總分91 分，分數越高，患者癥狀越嚴重。

③記憶功能：治療前、后給予韋氏記憶測驗（Wechsler Memory Scale, WMS），本量表檢測患者定向力、精神控制能力、邏輯記憶等項目，79 分以下表示記憶功能差，80～119 分為記憶功能中等，120～129分為記憶功能優秀，130 分以上為記憶功能很優秀；

④認知功能：通過蒙特利爾認知評估量表（Montreal Cognitive Assessment, MoCA）評價患者視結構技能、抽象思維、定向力、注意力等情況，該量表總分30 分，分數與患者認知功能呈正相關。

⑤社會功能：治療前、后給予患者社會功能缺陷篩選量表分（Social Function Defect Screening Scale, SDSS）評價，該量表含有社會性退縮、對外界的興趣和關心、家庭外社會活動、家庭內活動、家庭職能、個人生活自理、責任心和計劃性、職業和工作等項目，總分20 分，評價分數越高，社會功能就會越差。

1.5 統計方法

使用SPSS 23.0 統計學軟件進行數據分析，計量資料以（±s）表示，行t檢驗。P＜0.05 為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者SOD、AOPP、CAT、MDA 含量比較

治療前，兩組SOD、AOPP、CAT、MDA 含量比較，差異無統計學意義（P＞0.05）；治療后，兩組患者SOD、CAT 含量升高，電休克組SOD、CAT 含量較常規組高，兩組AOPP、MDA 含量降低，電休克組AOPP、MDA 含量較常規組低，差異有統計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組患者治療前后SOD、AOPP、MDA、CAT 含量比較(±s)

表1 兩組患者治療前后SOD、AOPP、MDA、CAT 含量比較(±s)

注：與本組治療前比，aP＜0.05。

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2.2 兩組患者5-HT、Glu、NE、γ-GABA 含量比較

治療前，兩組患者5-HT、Glu、NE、γ-GABA 含量比較，差異無統計學意義（P＞0.05）；治療后，兩組患者5-HT、Glu、NE 含量升高，電休克組5-HT、Glu、NE 含量高于常規組，兩組γ-GABA 含量降低，電休克組γ-GABA 含量低于常規組，差異有統計學意義（P＜0.05），見表2。

表2 兩組治療前后5-HT、Glu、NE、γ-GABA 含量比較(±s)

注：與本組治療前比，aP＜0.05。

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2.3 兩組患者治療前后BPRS、PANSS 評分比較

治療前，兩組BPRS、PANSS 評分比較，差異無統計學意義（P＞0.05）；治療后，兩組患者BPRS、PANSS 評分降低，電休克組患者BPRS、PANSS 評分較常規組低，差異有統計學意義（P＜0.05），見表3。

表3 兩組患者治療前后BPRS、PANSS 評分比較[(±s)，分]

表3 兩組患者治療前后BPRS、PANSS 評分比較[(±s)，分]

注：與本組治療前比，aP＜0.05。

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2.4 兩組患者WMS、SDSS、MoCA 評分比較

治療前，兩組WMS、SDSS、MoCA 評分比較，差異無統計學意義（P＞0.05）；治療后，兩組患者SDSS評分降低，電休克組患者SDSS 評分低于常規組，兩組WMS、MoCA 評分升高，電休克組WMS、MoCA 評分高于常規組，差異有統計學意義（P＜0.05），見表4。

表4 兩組患者治療前后WMS、SDSS、MoCA 評分比較[(±s)，分]

表4 兩組患者治療前后WMS、SDSS、MoCA 評分比較[(±s)，分]

注：與本組治療前比，aP＜0.05。

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3 討論

神經分裂癥是慢性致殘性精神疾病，是精神類疾病中最嚴重的疾病，近年來，人們常背負工作、生活、家庭的沉重負擔，神經分裂癥發病率呈上升趨勢，患病后周圍人群及社會人群易對其產生偏見，加上患者自身自卑感，患者常伴隨極大心理及精神負擔，需全面了解精神分裂癥，給予患者有效治療措施，改善患者生命質量[8-9]。精神分裂癥的發病因素有遺傳、神經生化異常、大腦結構損害等[10-11]；研究顯示，精神分裂癥的一個典型特征是家族性，精神分裂癥不屬于簡單的單基因孟德爾遺傳，如果父母有精神分裂癥，那么該父母的小孩患精神分裂癥的概率是普通人群的10 倍，精神分裂癥可能存在常染色體隱性遺傳、常染色體顯性遺傳、多基因遺傳、性遺傳等遺傳方式，故而遺傳因素是精神分裂癥不可忽視的一部分；有研究表示，精神分裂癥是由于皮質下多巴胺功能亢進、前額葉多巴胺功能低下引起；谷氨酸可限制丘腦向大腦皮層傳遞感覺沖動，當機體中谷氨酸含量低下，可導致丘腦抑制作用受到影響，產生過強的大腦皮層感覺沖動，引發精神分裂癥；精神分裂癥還與5-HT 功能減退有關；神經病理研究顯示，大腦營養、邊緣結構發育不良改變可誘發精神分裂癥，其可降低大腦錐細胞密度，大小椎體細胞、海馬前細胞定向缺失，扣帶回異常，海馬細胞結構異常，海馬、邊緣系統、小腦、丘腦、額葉及大腦整體運籌機制失靈，產生精神分裂癥[12-14]。

MECT 屬于物理療法，是一種新的神經電生理技術，通過麻醉劑、肌肉松弛劑及適當的電流刺激來控制患者精神癥狀；短暫脈沖式矩形波電流刺激患者中樞神經系統及大腦皮層，可產生同步化、廣泛性電發放及抽搐，對患者大腦內神經元產生刺激作用，作用于神經化學傳遞中的神經遞質再攝取、與受體結合、釋放等多個環節，使得中樞神經遞質系統達到新的相對平衡，增加患者血-腦脊液障通透性，改善患者記憶及認知功能，改善患者精神癥狀[15-16]。精神分裂癥患者常伴隨認知功能低下，可能與氧化應激過程各種過多釋放氧自由基，進而攻擊機體有關[17]；CAT 是抗氧化酶，參與氧自由基清除，AOPP 為蛋白質及脂質產生氧化反應的產物，產生于氧自由基蓄積后，可反應機體氧化應激程度；MDA 由氧自由基攻擊生物膜產生是一種氧化應激產物，與氧化應激反應呈正相關；SOD 具有抗氧化功能，可清除機體中多余的自由基。本次研究中，電休克組SOD、CAT 含量較常規組高，AOPP、MDA含量較常規組低，說明MECT 治療精神分裂癥患者，可促進清除氧化自由基。5-HT 可產生令人愉悅的神經遞質，調節患者負性情緒；NE 屬于腎上腺產物，由腦內交感神經后神經、元腎上腺素能神經末梢分泌，可調控人體情緒、記憶，促進患者心情愉悅、意識清晰；γ-GABA 為抑制性神經遞質，Glu 為興奮性神經遞質，均與精神分裂癥密切相關[18]。本次研究中，電休克組Glu、5-HT、NE 含量高于常規組，γ-GABA 含量低于常規組，說明MECT 治療精神分裂癥患者，可改善患者神經遞質含量。范桂紅等[15]學者給予精神分裂癥患者MECT 治療后，患者腦內γ-GABA 水平在左前腦區、左后腦區、右前腦區、右后腦區的含量分別降低至（1.22±1.25）、（0.92±1.19）、（1.25±1.16）、（1.25±1.23）mmol/L，與本次結果研究中電休克組γ-GABA 含量從（1.56±0.42）mmol/L 降低至（0.66±0.17）mmol/L 的降低趨勢結果一致。電休克組患者BPRS、PANSS 評分低于常規組，SDSS 評分低于常規組，WMS、MoCA 評分高于常規組（P＜0.05），說明MECT 治療精神分裂癥患者，可改善患者認知功能、記憶功能，改善患者精神狀態，提升其生活質量。

綜上所述，給予精神分裂癥患者MECT 治療，可提升機體抗氧化應激能力，清除氧化自由基，調節機體神經遞質含量，改善患者認知功能、記憶功能，改善患者精神狀態，提升其生活質量，值得推廣。