康樹敏 唐日波 錢麗丹 張振龍

江蘇省張家港市第一人民醫院(蘇州大學附屬張家港醫院)兒科 215600

小兒高熱驚厥作為兒科高發疾病,其發生原因為非中樞神經系統急性感染造成大腦皮質運動神經元出現異常放電,從而引發患兒肌肉局部或全身性無法隨意收縮,此病可伴有意識障礙[1]。有相關調查研究顯示,3%～4%的兒童至少發生1次高熱驚厥[2]。患兒在發病期間會由于痙攣、發熱等對其腦部造成損害,從而使癲癇發生率上升,對其機體及智力發育造成較大影響[3]。所以對小兒高熱驚厥患兒應給予及時有效治療,從而盡可能減少對腦部的損害,促進改善預后。目前臨床對治療此類患者常以止痙、保持呼吸道通暢及降溫為主,但部分患兒療效不佳[4]。為此,本研究對我院收治的小兒高熱驚厥患兒給予苯巴比妥治療,結果如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2020年8月—2022年8月我院收治的小兒高熱驚厥患兒108例,隨機分為兩組,各54例。對照組男29例,女25例;年齡6個月～6歲,平均年齡(3.31±0.52)歲;體溫38.7～39.8℃,平均體溫(39.21±0.35)℃;疾病類型:單純性高熱驚厥35例,復雜性高熱驚厥19例。試驗組男26例,女28例;年齡7個月～6歲,平均年齡(3.36±0.49)歲;體溫38.6～39.9℃,平均體溫(39.25±0.37)℃;疾病類型:單純性高熱驚厥38例,復雜性高熱驚厥16例。兩組一般資料的差異無統計學意義(P>0.05)。納入標準:年齡為6個月～6歲;發熱24h內體溫≥38℃;經顱腦CT、MRI檢查結合臨床癥狀檢查符合中華醫學會兒科學會制定的關于小兒高熱驚厥的診斷標準;患兒監護人知情同意。排除標準:既往熱性驚厥病史;既往癲癇病史;合并精神異常;合并血液系統疾病;合并免疫系統疾病;由腦水腫、腦出血、顱內感染或中毒性腦病等造成的驚厥;伴隨嚴重心、肝、腎、肺等臟器功能病變;中樞神經系統感染;存在藥物過敏史。本研究符合《世界醫學協會赫爾辛基宣言》相關要求。

1.2 方法 對照組患兒入院后使其側臥,清除其口腔及鼻腔內的分泌物,并保持呼吸道通暢。在牙間放置牙墊以避免舌咬傷。對高熱者給予物理降溫或藥物治療,存在呼吸衰竭者給予呼吸興奮劑。并給予患者地西泮注射液(天津金耀藥業有限公司,國藥準字H12020957)0.5mg/kg靜脈推注,2次/d,治療1周。試驗組在上述基礎上給予10mg/kg苯巴比妥(福建省閩東力捷藥業有限公司,國藥準字H20057384)加入100ml生理鹽水中靜脈滴注,1次/d,治療1周。

1.3 觀察指標 (1)療效:顯效:患兒高熱基本消退,驚厥癥狀基本消失,臨床特征恢復正常;有效:患兒高熱有所下降,驚厥發作頻率有所降低,臨床特征有所改善;無效:患兒高熱未消退,驚厥癥狀無任何好轉,甚至加重[5]。總有效=顯效+有效。(2)免疫功能:采集患兒治療前、治療1周后清晨空腹靜脈血3～5ml,靜置于4℃條件的抗凝管中1h,并以3 000r/min離心10min,置于-20℃條件下保存,采用流式細胞分析儀檢測T淋巴細胞亞群CD4+、CD8+、CD4+/CD8+水平。(3)腦神經因子:分別于治療前、治療1周后采用酶聯免疫吸附法檢測神經元特異性烯醇化酶(NSE)、S-100蛋白(S-100β)、腦源性神經營養因子(BDNF)水平。(4)并發癥及復發率:統計兩組治療期間腦障礙綜合征、癲癇、共濟失調等并發癥發生率;患兒經3個月隨訪,統計疾病復發率。

2 結果

2.1 臨床療效 試驗組臨床總有效率達94.44%,較對照組的75.93%高(χ2=7.337,P=0.007<0.05)。見表1。

表1 兩組臨床療效比較[n(%)]

2.2 免疫功能 試驗組治療1周后CD4+、CD4+/CD8+水平較對照組高,CD8+水平較對照組低(均P<0.05)。見表2。

表2 兩組治療前后免疫功能比較

2.3 腦神經因子 試驗組治療1周后NSE、S-100β、BDNF水平較對照組低(均P<0.05)。見表3。

表3 兩組治療前后腦神經因子比較

2.4 并發癥及復發率 試驗組并發癥總發生率、疾病復發率與對照組相比,差異無統計學意義(P>0.05)。見表4。

表4 兩組并發癥及復發率比較[n(%)]

3 討論

小兒高熱驚厥是兒科常見疾病,患兒通常起病較急,可對其腦部造成損傷。患兒發病原因與肺炎、敗血癥等全身感染性疾病相關[6]。嬰幼兒時期發生高熱驚厥主要與急性上呼吸道感染相關,在臨床上往往解決驚厥即可緩解,患兒神志可恢復正常,且通常無后遺癥。因為患兒大腦未發育成熟,控制體溫能力較差,若高熱及驚厥時間持續較長則可對其腦部造成損傷,所以臨床對此類患兒應盡早給予救治,迅速使其體溫下降,解除驚厥癥狀[7]。本研究通過對小兒高熱驚厥患兒實施苯巴比妥治療取得了較好效果。

本文結果顯示,試驗組臨床總有效率較對照組高(P<0.05)。分析原因:單純地西泮治療時,其可迅速奏效,且脂溶性較高,在靜脈推注較短時間后即可阻滯腦癇樣發電,同時其可促進突觸前抑制,最終發揮抗驚厥的作用,但其治療時效性不佳,患兒治療后易出現疾病復發[8]。而苯巴比妥可有效阻滯腦干上行網狀激活系統,對腦神經沖動影響大腦皮質起到有效抑制作用,從而降低大腦皮質興奮性,發揮鎮靜、抗驚厥作用;苯巴比妥可阻滯神經興奮性,從而使橫紋肌痙攣產熱降低,有利于體溫下降;且苯巴比妥可有效清除自由基,緩解不可逆腦損害,對于預防驚厥的復發具有重要作用[9]。此外,苯巴比妥具有起效迅速及作用時間長的優點,其與地西泮聯合應用可發揮協同作用,從而進一步使谷氨酸的興奮作用降低,對中樞神經間的突觸傳遞產生抑制作用,強化抗驚厥作用,因此療效更佳。本文結果顯示,試驗組治療1周后CD4+、CD4+/CD8+水平較對照組高,CD8+水平較對照組低(均P<0.05)。表明苯巴比妥聯合地西泮治療可有效改善患兒免疫功能。分析原因:高熱驚厥患兒機體存在免疫功能損傷情況,T淋巴細胞的免疫調節作用與CD4+、CD8+水平相關,聯合用藥可有效降低過高水平的CD8+T淋巴細胞,調節CD4+與CD8+比值,調節兩者間平衡,從而促進改善其免疫功能。本文結果顯示,試驗組治療1周后NSE、S-100β、BDNF水平較對照組低(均P<0.05)。分析原因:NSE存在于神經內分泌細胞及中樞神經系統的神經元內,在神經細胞受損后,其會迅速釋放至腦脊液并進入血液內,使血清NSE水平明顯上升,所以其為神經元損傷的重要標志物;S-100β是神經膠質細胞胞質的重要成分,其可反映膠質細胞的功能,且可調控相關細胞因子的表達對周圍神經組織細胞的炎性損傷程度。BDNF作為腦內合成蛋白,其對于神經元的生長具有刺激作用,且可誘導受損神經元再生。苯巴比妥聯合地西泮治療可有效緩解中樞神經系統受損程度,緩解患兒腦損傷[10]。此外,聯合治療的疾病復發率及并發癥發生率并未增加,表明其具有較好治療安全性。

綜上所述,苯巴比妥可有效控制小兒高熱驚厥癥狀,聯合地西泮可進一步提升患兒免疫功能,減輕腦損害。