心肺運動測試過程血壓下降冠心病患者影響預(yù)后相關(guān)因素分析

張 伊, 王圣熠, 胡 強, 李宇珊, 任 強, 王艷霞, 張 劍, 梁延春, 張權(quán)宇

北部戰(zhàn)區(qū)總醫(yī)院 心血管內(nèi)科,遼寧 沈陽 110016

正常人群運動中收縮壓升高,而收縮壓降低屬于異常血壓反應(yīng),被稱為勞累性低血壓,該種現(xiàn)象被認為與冠心病密切相關(guān)[1]。運動誘發(fā)的血壓下降強烈預(yù)示交感神經(jīng)控制血壓的異?；蛐呐K疾病的發(fā)生。有研究報道,任何運動形式或強度下誘發(fā)的低血壓均為致命性心血管事件的獨立預(yù)測因子,尤其是在運動收縮壓下降>10 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)人群中,心血管疾病發(fā)生風(fēng)險明顯升高[2]。有研究報道,心肺運動測試(cardiopulmonary exercise test,CPET)過程中正常的血壓反應(yīng)是隨著運動負荷量增加,血壓逐漸增高,直至峰值水平,運動終止后數(shù)分鐘內(nèi)恢復(fù)到靜息水平,運動血壓與血管舒張功能的內(nèi)皮損傷及炎癥等有關(guān)[3-5]。如果患者心臟功能明顯受損,運動時心輸出量不能增加甚至減少,運動中血壓不升高甚至降低,可能提示此類患者預(yù)后較差[6-8]。本研究旨在探討影響CPET過程中血壓下降的冠心病患者預(yù)后的相關(guān)因素?，F(xiàn)報道如下。

1 對象與方法

1.1 研究對象 選取北部戰(zhàn)區(qū)總醫(yī)院自2016年2月至2020年1月收治的5 036例進行CPET運動試驗的冠心病患者為研究對象。納入標準:年齡≥18歲;因冠心病收治入院且接受冠狀動脈造影檢查或經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(percutaneous coronary intervention,PCI);住院期間接受CPET且在運動負荷期出現(xiàn)血壓降低。排除標準:因肌肉關(guān)節(jié)問題或精神疾病等,無法進行CPET測試;拒絕配合隨訪調(diào)查;缺少臨床資料及隨訪資料。根據(jù)是否發(fā)生主要不良心血管事件(major adverse cardiovascular event,MACE)將患者分為A組(發(fā)生MACE,n=1 730)與B組(未發(fā)生MACE,n=343)。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準?；颊呔炇鹬橥鈺?。

1.2 研究方法 所有患者均由心臟康復(fù)治療師指導(dǎo),采用瑞士Schiller CS-200系統(tǒng)接受 CPET[9-12]。測量患者靜息血壓、心電圖、靜態(tài)肺功能。根據(jù)年齡、身高、體質(zhì)量制定合適的功率值進行動態(tài)心肺功能測定。靜息期:無負荷靜息3 min至呼吸交換率降至約0.84;熱身期:當(dāng)攝氧量與二氧化碳排出量趨于穩(wěn)定狀態(tài)時,調(diào)節(jié)初始轉(zhuǎn)速為60～65 r/min,無負荷熱身 2 min;運動負荷期:按需選擇10～25 W/min遞增速率進行負荷運動,持續(xù)到恢復(fù)期5 min。

1.3 觀察指標 通過思創(chuàng)貫宇系統(tǒng)收集患者的臨床資料、既往病史、用藥史等。CPET指標通過心臟衛(wèi)士系統(tǒng)收集。通過電話隨訪、門診隨訪及病歷調(diào)閱的方式,對所有患者進行術(shù)后1年隨訪。研究終點為MACE復(fù)合終點,包括全因死亡、心肌梗死、再次血運重建、卒中[12-14]。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者臨床資料比較 B組患者男性、糖尿病、陳舊性心肌梗死、卒中史、PCI史、替格瑞洛、β受體阻斷劑、質(zhì)子泵抑制劑、替羅非班比例均高于A組,射血分數(shù)低于A組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。兩組患者吸煙史、高血壓分級比較,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組患者臨床資料比較/例(百分率/%)

2.2 兩組患者化驗及介入相關(guān)情況比較 B組患者N端B型鈉尿肽原(N-terminal pro-B-type natriuretic peptide,NT-proBNP)、血清磷酸肌酸激酶同工酶(creatine kinase MB,CKMB)、SYNTAX評分及病變血管位于左主干、左前降支、左回旋支、右冠狀動脈、接受PCI治療、右冠狀動脈支架比例均高于A組,高密度脂蛋白、左前降支接受PCI比例均低于A組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組患者化驗及介入相關(guān)情況比較

2.3 兩組患者心肺功能比較 B組患者峰值心率、峰值攝氧量、峰值公斤攝氧量、無氧閾攝氧量、無氧閾公斤攝氧量、峰值代謝當(dāng)量均低于A組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表3。

表3 兩組患者心肺功能比較

2.4 多因素Logistic回歸分析 多因素Logistic回歸分析顯示,質(zhì)子泵抑制劑、高密度脂蛋白、CKMB、左回旋支病變、右冠狀動脈病變、接受PCI、左前降支病變接受血運重建、峰值心率均為CPET過程血壓下降冠心病患者預(yù)后的影響因素(P<0.05)。見表4。

表4 多因素Logistic回歸分析

3 討論

在CPET過程中,正常人群的血壓應(yīng)隨著測試負荷強度的增加而不斷提高,但仍有一部分患者存在血壓異常反應(yīng),具有較差的預(yù)后[3-4,15]。使用質(zhì)子泵抑制劑可能會增加冠心病患者MACE事件的發(fā)生,原因可能與其降低氯吡格雷的抗血小板作用相關(guān)。氯吡格雷需要通過肝CYP450同工酶水解后才能轉(zhuǎn)化為具有抗血小板作用的活性成分,而發(fā)揮氧化水解作用的CYP3A4及CYP2C19同樣是質(zhì)子泵抑制劑肝代謝所需的酶。因此,質(zhì)子泵抑制劑可能會通過競爭性抑制環(huán)磷酰胺同工酶的結(jié)合位點,降低氯吡格雷的抗血小板作用,進而影響冠心病患者的預(yù)后[16-18]。高密度脂蛋白在冠心病的發(fā)病及進展中具有重要作用,具有逆向轉(zhuǎn)運膽固醇、抗氧化、抗動脈粥樣硬化的作用。有研究報道,高密度脂蛋白水平與老年冠心病患者冠狀動脈狹窄程度呈負相關(guān)性(P<0.05),高密度脂蛋白濃度<1.11 mmol/L時,冠心病患者的預(yù)后較差[19-20]。

本研究結(jié)果顯示:B組患者男性、糖尿病、陳舊性心肌梗死、卒中史、PCI史、替格瑞洛、β受體阻斷劑、質(zhì)子泵抑制劑、替羅非班比例均高于A組,射血分數(shù)低于A組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);兩組患者吸煙史、高血壓分級比較,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。這提示,吸煙,高血壓等冠心病易患因素與患者的不良預(yù)后有密切關(guān)系。本研究結(jié)果顯示,B組患者NT-proBNP、CKMB、SYNTAX評分,以及病變血管位于左主干、左前降支、左回旋支、右冠狀動脈、接受PCI治療、右冠狀動脈支架比例均高于A組,高密度脂蛋白、左前降支接受PCI比例均低于A組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。這提示,心功能及冠狀動脈病變程度會影響冠心病患者的預(yù)后。此外,B組患者峰值心率、峰值攝氧量、峰值公斤攝氧量、無氧閾攝氧量、無氧閾公斤攝氧量、峰值代謝當(dāng)量均低于A組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。這提示,患者心肺功能水平與其預(yù)后具有密切關(guān)系。本研究中的多因素Logistic回歸分析顯示,質(zhì)子泵抑制劑、高密度脂蛋白、CKMB、左回旋支病變、右冠狀動脈病變、接受PCI、左前降支病變接受血運重建、峰值心率均為CPET過程血壓下降冠心病患者預(yù)后的影響因素(P<0.05)。這提示,對于CPET過程中血壓下降的冠心病患者,冠狀動脈病變程度,心肺功能水平均為其預(yù)后的獨立影響因素。

綜上所述,病變程度及心肺功能均影響CPET過程中血壓下降冠心病患者的預(yù)后。