阿立哌唑聯合舍曲林治療強迫癥患者的療效觀察

姜洪偉

近年來統計數據提示強迫癥發生率不斷上升, 患者表現為強迫思維、強迫行為, 較容易反復發作。強迫癥作為精神類病變, 很難被治愈。其病機尚不明確,生活中存在無意義的想法, 無法控制自我行為, 會陷入焦慮情緒, 形成惡性循環［1］。對于強迫癥的治療, 臨床無針對性藥物, 既往會進行心理調節, 但作用甚微。研究指出, 對強迫癥患者使用舍曲林等治療后可增加5-羥色胺的攝取, 抑制臨床癥狀, 但很難達到持續性效果, 仍會造成病情的反復。現階段阿立哌唑作為抗精神分裂藥物, 對患者進行對應治療后多巴胺可得到雙向調節, 能維持遞質穩定性, 可更為有效的抑制強迫癥, 還能減輕神經損傷［2］。對此, 本研究隨機選取本院94 例強迫癥患者, 分析阿立哌唑聯合舍曲林的臨床療效。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院2020 年7 月～2021 年7 月收治的94 例強迫癥患者, 隨機分為單一組和治療組,每組47 例。單一組患者病程4 個月～12 年, 平均病程(6.90±2.44)年；其中女29 例, 男18 例；年齡20～65 歲, 平均年齡(42.81±7.95)歲。治療組患者病程5 個月～13 年, 平均病程(7.05±2.62)年；其中女28 例,男19 例；年齡21～66 歲, 平均年齡(43.57±8.04)歲。兩組患者一般資料比較差異無統計學意義(P＞0.05), 具有可比性。本研究獲得本院倫理委員會審核批準。

1.2 方法 單一組采用舍曲林(輝瑞制藥有限公司,國藥準字H10980141, 規格：50 mg×14 片)治療, 初始劑量為50 mg, 均于睡前口服, 第4 天劑量增加至100 mg, 于睡前口服, 根據患者癥狀嚴重程度可再次調整劑量, 最終劑量需控制在200 mg 以內。治療組采用舍曲林+阿立哌唑(浙江大冢制藥有限公司, 國藥準字H20061304, 規格：5 mg×10 片)治療, 舍曲林用法用量與單一組相同；阿立哌唑始劑量為2.5 mg, 于睡前口服, 第4 天劑量增加至5 mg, 于睡前口服, 第8 天需評估患者癥狀, 仍未得到明顯緩解可增加劑量, 最終劑量需控制在10 mg 以內。

1.3 觀察指標及判定標準

1.3.1 HAMA 及YBOCS 評分 治療前后使用YBOCS評估患者強迫癥嚴重程度, 該量表涉及內容較多, 共計40 分, 與強迫癥嚴重程度呈負相關［3］。治療前后使用HAMA 評估患者焦慮情況, 各項內容經統計后共64 分,與焦慮嚴重程度為負相關關系［4］。

1.3.2 TNF-α 及BDNF 水平 治療前后利用酶聯免疫法檢測TNF-α 及BDNF 水平, 以此評估神經損傷情況。

1.3.3 臨床療效 療效判定標準：顯效：YBOCS 評分降低幅度≥90%, 生活中未出現強迫行為和思維；好轉：YBOCS 評分降低幅度為50%～89%, 生活中僅有輕微強迫行為和思維；無效：YBOCS 評分降低幅度＜50%, 強迫行為和思維未見改善或加重［5］。總有效率=(顯效+好轉)/總例數×100%。

1.4 統計學方法 采用SPSS22.0 統計學軟件進行數據統計分析。計量資料以均數±標準差 (±s)表示,采用t 檢驗；計數資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P＜0.05 表示差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者HAMA 及YBOCS 評分比較 治療前,兩組HAMA 及YBOCS 評分比較差異無統計學意義(P＞0.05)；治療后, 治療組HAMA、YBOCS 評分均低于單一組, 差異有統計學意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組患者HAMA 及YBOCS 評分比較(±s, 分)

表1 兩組患者HAMA 及YBOCS 評分比較(±s, 分)

注：與單一組比較, aP＜0.05

組別 例數 HAMA 評分 YBOCS 評分治療前 治療后 治療前 治療后治療組 47 29.05±4.13 8.13±1.79a 35.10±4.97 9.91±2.05a單一組 47 28.76±4.45 11.85±2.46 34.82±4.06 13.75±3.68 t 0.3275 8.3828 0.2991 6.2495 P 0.7441 0.0000 0.7655 0.0000

2.2 兩組患者TNF-α 及BDNF 水平比較 治療前, 兩組TNF-α、BDNF 水平比較差異無統計學意義(P＞0.05)；治療后, 治療組TNF-α、BDNF 水平均高于單一組, 差異有統計學意義(P＜0.05)。見表2。

表2 兩組患者TNF-α 及BDNF 水平比較( ±s, μg/L)

表2 兩組患者TNF-α 及BDNF 水平比較( ±s, μg/L)

注：與單一組比較, aP＜0.05

組別 例數 TNF-α BDNF治療前 治療后 治療前 治療后治療組 47 28.55±4.90 39.17±4.05a 22.64±4.15 39.78±4.22a單一組 47 29.12±4.74 33.82±4.62 22.90±4.03 31.06±4.85 t 0.5732 5.9698 0.3081 9.2988 P 0.5679 0.0000 0.7587 0.0000

2.3 兩組患者臨床療效比較 治療組治療總有效率95.74%高于單一組的76.60%, 差異有統計學意義(P＜0.05)。見表3。

表3 兩組患者臨床療效比較［n(%)］

3 討論

強迫癥在現代社會中是一種較為常見的精神疾病,臨床認為該病和壓力、環境等存在相關性。針對強迫癥行深入研究發現, 強迫癥發生期間存在大腦皮質、丘腦損傷等, 在此機制下會改變神經遞質的分泌, 此時腦部無法保持原有的5-羥色胺功能, 會增加腦部損傷,誘發強迫癥［6］。既往對強迫癥的治療以心理疏導為主,但療效欠佳, 很難控制強迫思維和行為, 不被患者接受。舍曲林作為5-羥色胺再攝取抑制劑, 可控制強迫癥癥狀, 該藥物可迅速見效, 除抗膽堿外, 還能發揮鎮靜效果, 且在治療期間可保持高度選擇性［7］。但單純舍曲林療效有限, 會造成強迫癥的反復, 臨床常增加阿立哌唑聯合治療, 作為穩定劑, 服用后可在中樞神經系統發揮作用, 能維持5-羥色胺的穩定性, 強化治療效果［8］。

本研究中, 治療后, 治療組HAMA、YBOCS 評分均低于單一組, 差異有統計學意義(P＜0.05)。提示阿立哌唑聯合舍曲林對強迫癥的治療效果較好。分析發現,強迫癥的病機復雜, 環境、壓力均可能誘發強迫癥, 且會加重強迫癥癥狀, 若單純予以舍曲林治療, 在各誘發因素下會增加強迫癥復發率, 不利于徹底改善強迫癥癥狀, 且在反復發作過程中會引發焦慮癥, 加重神經損傷［9,10］。輔以阿立哌唑治療, 能強化療效, 可提高中樞神經系統的藥物濃度, 其較強的親和力能拮抗5-羥色胺的釋放, 可減輕神經損傷, 不僅能抑制強迫癥癥狀,還能預防精神分裂癥［11］。本研究結果顯示, 治療后,治療組TNF-α、BDNF 水平均高于單一組, 差異有統計學意義(P＜0.05)。由此提示阿立哌唑聯合舍曲林可大幅緩解神經損傷。一般情況下, TNF-α 能側面反映腫瘤活性物質, 該因子可在機體免疫過程中發揮參與作用, 能改善神經細胞的生長過程, 而BDNF 在研究中被證實能保護神經細胞。強迫癥患者會出現神經嚴重損傷, 降低TNF-α、BDNF 水平, 形成腦部調節失衡的情況［12］。而在阿立哌唑聯合舍曲林治療中能發揮交互作用, 可強化神經損傷調節效果, 能保護腦部神經和組織, 抑制5-羥色胺的釋放, 利于徹底緩解強迫癥癥狀, 改善神經功能, 可預防各類并發癥發生, 保證強迫癥治療安全性。

本研究中, 治療組治療總有效率95.74%高于單一組的76.60%, 差異有統計學意義(P＜0.05)。卜琴芳等［1］的研究中, 強迫癥治療有效性觀察組(92.85%)比對照組(70.00%)高, 差異有統計學意義(P＜0.05)。提示聯合用藥的有效性高, 可加速強迫癥的恢復。分析發現, 強迫癥很難徹底治愈, 在治療后仍有反復性, 在強迫行為和思維下容易加重神經損傷。舍曲林治療后可初步調節神經功能, 抑制5-羥色胺的再攝取, 可改善強迫癥癥狀。此時輔以阿立哌唑治療能提高腦部神經的血藥濃度, 在靶器官發揮作用后能強化強迫癥治療效果, 還能預防強迫癥的反復發作。

綜上所述, 強迫癥患者采用阿立哌唑聯合舍曲林的療效確切, 能有效減輕神經損傷情況, 糾正患者強迫思維和行為, 加速強迫癥的恢復, 該方案可推廣。